9787565910739病理学第三章 局部血液循环障碍.ppt

镜下：凝固性坏死：早期：细胞坏死，组织结构轮廓保存。晚期：呈均质性，肉芽组织长入，最后形成瘢痕。液化性坏死：脑软化，液化呈囊状，胶质细胞增生。肾贫血性梗死2.出血性梗死（2）发生条件：①组织疏松②侧支循环丰富（有双重血液供应）③严重淤血，影响侧支循环建立④动脉阻塞（1）发生部位：肺、肠①肺出血性梗死大体：下叶多见，近肺膜处，常多发性，病灶呈锥形（三角形），尖端朝向肺门，底部靠近肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物，周围充血出血带不明显。（3）病理变化肺出血性梗死镜下：肺泡轮廓可见，肺泡腔充满红细胞②肠出血性梗死大体：肠梗死呈节段性，紫红色，因肠淤血、出血、水肿而增厚，坏死易破裂，浆膜面有纤维素性脓性渗出物覆盖——继发腐败菌感染，则呈黑褐色，称湿性坏疽。镜下：肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。肠梗死正常肠肠出血性梗死梗死区呈紫黑色（灰白处为正常肠段）2.败血性梗死由于含菌的栓子阻塞血管而引起。见于：ABE梗死灶有细菌、炎细胞，如有化脓菌引起，可见脓肿形成。（一）影响取决于梗死灶的大小部位类型有无感染四、梗死对机体的影响和结局（二）结局（同坏死）炎症反应溶解吸收分离排出机化包裹、钙化二、栓子的运行途径栓塞名称栓子来源栓塞部位动脉栓塞左心、动脉系统全身。常见脑、脾、肾、下肢静脉栓塞右心、静脉系统肺动脉及分支，小者可通过肺毛细血管—左心—全身门静脉栓塞肠系膜静脉肝内交叉性栓塞右房、室通过房室间隔缺损—左心—全身逆行性栓塞下腔静脉或右心压力增加，栓子逆行下腔静脉三、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞1.肺动脉栓塞2.体循环动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少：栓塞肺动脉小分支，无明显后果大栓子：栓塞肺动脉主干或骑跨性栓塞，导致急性呼吸循环衰竭栓子小，数目多：大量肺动脉小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭栓子来源：95%以上源于下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺动脉壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5-HT。栓子大小和数量肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞体循环

动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小动脉且有足够侧支循环建立时，无严重后果栓塞较大动脉无足够侧支循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重髂内动脉血栓原因：长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和数量，以及全身受累情况机制：①机械性阻塞；②脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。（二）脂肪栓塞fatembolism脂肪栓塞脂肪栓塞锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。脂肪栓塞1.空气栓塞（airembolism）2.减压病、沉箱病（三）气体栓塞（gasembolism）空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100ml猝死机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死，严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）羊水栓塞分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂，胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，发绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。机制：羊水引起过敏性休克；肺循环机械性阻塞、血管反应；羊水内凝血致活酶样物致DIC角化上皮（五）其他栓塞肿瘤细胞、寄生虫及虫卵、细菌菌团等。器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺血缺氧而发生的坏死，称为梗死（infarction）。第五节梗死（infarction）一、定义血栓形成动脉栓塞血管受压闭塞动脉痉挛二、梗死形成的原因和条件原因三、梗死的病变和类型（一）梗死的形态特征