心力衰竭的临床用药(69)ppt【73页】.pptxVIP

患者女，85岁，5年前开始胸闷气短、活动后明显加重，近来双下肢出现浮肿。

诊断：冠心病、心力衰竭。

药物治疗？

;;主要内容;一、概述;一、概述;一、概述;临床表现;右心

;全心

左心衰＋右心衰

;cardiacoutput(CO)↓;病因;诱因;病理生理;（一）Frank-Starling机制;（二）心肌肥厚;（三）神经体液的代偿机制（最显著）;2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活;（2）不利一面

RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。

;RAS激活后

①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑；

②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化；

③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮分泌↓，血管舒张受影响。

这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。;（一）利钠肽类：

ANP(心房利钠肽)利钠排尿、扩张血管、抑制肾素和醛固酮。心衰时外周血该激素水平高出正常2-10倍。

BNP(心室分泌)：利钠排尿、扩张血管、抑制RAAS系统。

;治疗;心肌收缩力降低(心肾模式)——40-60年代——洋地黄,利尿剂

心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药

RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂

心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡;;心衰治疗药物分类;2024/5/31;(一)、血管紧张素转化酶抑制药ACEI及相关受体拮抗药;1、血管紧张素转化酶抑制药;1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）;1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）;1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）;1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）;【临床应用与评价】

1.临床应用：

①轻、中度心衰首选利尿药，若疗效不佳时，加用ACEI

制剂。（应遵照小剂量开始的，逐渐增量的原则）

②严重心衰：ACEI+强效利尿药如呋塞米+地高辛

2.评价：

在控制心衰的症状，改善患者预后方面均取得良好效果。

能降低心衰患者的死亡率。

;【不良反应与防治】

低血压：发生于用药初期。（应遵照小剂量开始的，逐渐增量的原则）

2.咳嗽：

3.CHF合并肾功能不全者，易引发高钾血症。

;;

???作用】直接阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合，对于ACEI和非ACEI途径产生的angⅡ都有拮抗作用。同时还具有预防及逆转心血管重构的作用。

【常用药物】氯沙坦（losartan）、缬沙坦（valsartan）、厄贝沙坦（irbesartan）等。

【特点】不易引起咳嗽、血管神经性水肿;;醛固酮（aldosterone，ALD）是RAAS的组成部分，参与心肌重构，引起心肌纤维化，诱发心律失常和猝死。。

常用药物：螺内酯（spironolactone）和依普利酮（epleretone）。

注意：血钾;醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维

增生的不良影响独立和叠加于AngII的作用。衰竭心脏心室醛同酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛同酮受体拮抗剂，可抑制醛同酮的有害作用，对心衰患者有益。;（二）、利尿剂;（二）、利尿剂;（二）、利尿剂;从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每天减轻0．5～1．0kg为宜。一旦症状缓解、情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体留的情况随时调整剂量(表3)。每天体质量的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。

呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，临床上也不推荐很大剂量。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100mg／d已达最大效应(剂量．效应曲线已平台期)，再增量也无效;;（三）、β受体阻断药;b1受体;血管紧张素Ⅱ;【作用机制】;【作用机制】;【适应证】

①扩张型心肌病伴心力衰竭。

②冠心病心绞痛伴心力衰竭。

③风湿性心脏病心力衰竭伴交感神经亢进者。

;【用法与注意事项】;;【用法与注意事项】;（四）、强心苷类;根据不同强心苷作用发生的快慢及持续时间的长短分为三类

慢效强心苷：洋地黄毒苷（digitoxin），口服后4h显效，6-12h达峰

中效强心苷：地高辛（digoxin），口服1-2h显效，4-6h达峰

速效强心苷：去乙酰毛花苷（deslanoside）静脉给药5-10m显效，0.5-2h达峰。

;吸收：主要经小肠吸收，生物利用度为40%－90％。

分布：由血液向组织分布慢，口服后6-8h