胃十二指肠溃疡的外科治疗.pptx

1胃十二指肠溃疡的外科治疗

2病因和发病机制1．病理性高胃酸分泌：“无酸则无溃疡”是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。基础酸分泌和食物等刺激后的胃酸分泌均高于健康人。迷走神经的张力及兴奋性过度增高壁细胞数增多、壁细胞对胃泌素刺激敏感性增高

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2．幽门螺杆菌的致病作用①分泌的尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及过氧化物酶对胃粘膜的损伤；②介导的炎症反应及免疫反应；③含有细胞空泡毒素(VacA)及毒素相关蛋白(CagA)。以上原因使得释放胃泌素的反馈抑制机制发生障碍，并且其受体被激活而抑制D细胞释放生长抑素，促进胃酸分泌。幽门螺杆菌感染引起的胃酸分泌增加及其相关调节机制的障碍是引起胃十二指肠溃疡的重要原因。

43．胃粘膜屏障损害胃粘膜屏障包括三部分：①粘液－碳酸氢盐屏障为第一道与上皮细胞分泌的碳酸氢盐结合，使胃内pH保持在2.0，粘液与上皮细胞之间pH保持在7.0；②胃粘膜上皮细胞的紧密连接为第二道防御屏障，防止H＋逆向弥散和Na＋向胃腔弥散，上皮细胞再生功能强、更新快也是重要的粘膜屏障功能；③丰富的胃粘膜血流是第三道防御屏障，粘膜上皮细胞下有密集的毛细血管网，供给充分的氧及营养，充足的血流可迅速除去对粘膜屏障有害的物质如H＋、并分泌HCO-3以缓冲H+。

54.非甾体类抗炎药及其他药物相关性溃疡阿司匹林、消炎痛以及胆盐、酒精、皮质类固醇等5.其他因素遗传某些特殊神经系统类型具有所谓“溃疡病素质”的人与胃十二指肠溃疡的发生也有特殊关系。

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十二指肠溃疡的产生在正常情况下，胃粘膜所受到侵害因子的作用与粘膜屏障等防御因子的作用，二者处于平衡状态。如平衡受到破坏，侵害因子的作用增强、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，最终导致胃酸分泌增强、胃蛋白酶分泌增加，导致十二指肠溃疡的产生。

7胃溃疡的产生①胃潴留:胃内容物滞留刺激胃窦粘膜分泌胃泌素增加；②十二指肠液的反流:所含的胆汁、胰液损伤胃粘膜屏障，使H＋逆行扩散；②胃溃疡病人的壁细胞功能异常；④局部因素:胃小弯不仅是胃窦粘膜与富含壁细胞的胃底、体粘膜的交界处，又是胃壁纵形肌纤维与斜行肌纤维的接合处，在同一部位有两种组织的重合，加上该处的粘膜下血管分布异常和血管网细小而吻合少，在肌收缩时易引起胃小弯处粘膜、粘膜下供血不足，甚至缺血

8胃十二指肠溃疡发病的主要因素（一）十二指肠溃疡：1.迷走神经张力过高→胃酸分泌量过高2.壁细胞多：3.胃排空过速：损伤十二指肠粘膜。（二）胃溃疡：1.胃粘膜抵抗力缺陷：2.因胃炎，胃粘膜屏障破坏→H离子逆向弥散

→粘膜出血、糜烂→溃疡。3.胃排空延迟：→胃窦膨胀→胃泌素分泌升

高→胃酸升高→粘膜损坏→溃疡。

9发病机理、表现、治疗相同点基本共同点：1.发病都是胃酸作用的结果，都是发生在邻近

于幽门两侧的慢性溃疡。2.幽门螺杆菌与胃十二指肠溃疡的形成关系密切3.都有不易愈合、愈合以后又易于复发的倾向。4.都可引起大出血、穿孔、幽门梗阻等并发症。5.都有一部分需外科治疗、一度用胃大部切除

术都有好疗效。

10发病机理、表现、治疗不同点：

（DU－十二指肠溃疡，GU－胃溃疡）DU好发于年龄（20～35岁）较GU（40～50岁）为小。DU集中在球部，而GU从贲门到幽门均可发生。DU与精神、神经因素比较密切，多见于情绪不稳定的多愁

善感者；而GU多伴有慢性胃炎。“O”型血、甲旁亢、肝硬变DU发病率高；而药物多致GU。DU的空腹胃酸、BAO、MAO都大于正常人；GU和正常人相似或低于正常人。DU是迷走兴奋、胃酸分泌过多所致；GU是胃粘膜抗力缺陷，

氢离子回渗或因胃排空延缓，食物停留在胃窦，胃泌素分泌↑。DU不会恶变，抗酸剂有效；GU会恶变，抗酸剂效果不好。DU对迷切效果较GU为好。

11胃十二指肠潰疡的手术适应证1．内科治疗无效的十二指肠溃疡（相对适

应征）；2．胃溃疡和溃疡恶变；3．胃十二指肠溃疡的急性穿孔；4．胃十二指肠溃疡大出血；5．胃十二指肠溃疡所致瘢痕性幽门梗阻；6．胰源性溃疡；7．应急性溃疡；胃空肠吻合口的溃疡。