糖尿病心脏自主神经病变诊治策略.pptx

糖尿病心脏自主神经病变诊治策略

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糖尿病心脏自主神经病变的危害

依帕司他助力糖尿病自主神经病变的管理;

远端对称性多发性神经病变(DSPN)

自主神经病变

单根颅神经或外周神经，如动眼神经/尺神经/正中神经;

糖尿病自主神经病变

降低的神经血流会引起血管内皮的损伤和/或血管的收缩，通过细胞坏死、缺氧及凋亡直接引起神经损伤，最终导致糖尿病自主神经病变的发生发展。氮化和氧化应激、自身免疫机制、高血糖、多元醇途径的活化、蛋白激酶C途径活化、PARP及AGE的诱导、神经内分泌生长因子水平的降低、必须脂肪酸的缺乏及糖尿病诱导的微血管疾病等最终导致了神经功能的受损。

注：DAN,糖尿病自主神经病变；AGE,晚期糖基化终末产物及其受体；ROS游离氧自由基；PARP多聚合酶

参考文献及讲解在下方备注栏内;

心血管自主神经病变2

患病率：2-91%T1DM患者，25-75%T2DM患者

胃肠道自主神经病变3

食管传输延迟见于~50%长期DM患者胃轻瘫影响约30~50%长期DM患者便秘影响约60%长期DM患者

膀胱功能障碍3

患病率：43~87%T1DM患者和25%T2DM患者

勃起功能障碍3

见于35~90%以上DM男性患者

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糖尿病心血管自主神经病变(Cardiovascularautonomic

neuropathy,CAN)损害支配心脏和血管的自主神经纤维，进而引起心率和血流动力学的异常。

多伦多糖尿病神经病变共识小组将CAN定义为“排除其他原因后，已确诊糖尿病患者的心血管自主神经控制受损”。;

·糖尿病相关CAN是血糖控制、病程、血压以及衰老相关神经元死亡之间复杂的相互作用所致。

·高血糖激发了诱导氧化应激和毒性糖基化产物的多种复杂机制和途径的级联反应，最终导致神经元功能障碍和死亡。

·高血糖增加线粒体产生游离活性氧，从而对供应这些周围神经的微血管造成氧化损伤。

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静息状态心动过速

心率变异性下降，压力反射敏感性降低，左室扭转，

心脏自主神经失调

亚临床心脏自主神经病变临床心脏自主神经病变

心脏自主神经病变进展

糖尿病心脏自主神经病变与外周神经病变几乎同步出现，早期表现为副交感神经去支配的表现，主要影响心脏自律性，如心率变异度下降等，同时伴随着交感神经张力增高的代偿，也会伴有左室扭转。随着病程进展，交感神经去支配的症状出现，体现为静息状态的心动过速，和运动耐量受损。体位性低血压出现通常意味着已经出现进一步或严重的CAN。

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糖尿病CAN随着糖尿病病程的增加，患病率显著增加

·糖尿病心脏自主神经病变发病率依赖于研究人群的特质，与病程正相关

·年龄、性别及其他风险因素也影响糖尿病心脏自主神经病变的发生发展[1·可以出现在糖耐量异常和代谢综合征的患者中

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我国糖尿病患者中CAN的患病率较高

·一项纳入2048例糖尿病患者的研究发现，中国人群心脏自主神经病变(CAN)在T1DM和T2DM患者

中的患病率分别为61.6%和62.6%。;

糖尿病心脏自主神经病变的危害

依帕司他助力糖尿病自主神经病变的管理;

脂肪酸摄取

脂肪酸氧化脂肪沉积

氧耗活性氧脂毒性

线粒体功能紊乱

糖尿病心肌病;

CAN导致糖尿病患者的LV向心性重构

·一项队列研究，纳入966例T1DM患者，通过心脏核磁共振(CMRI)获得左心室(LV)结构与功能，心血管反射试验评估CAN

CAN患者LV质量与质量/体积显著增加，与LV向心性重构变化一致;

纳入12项研究1468名DM患者的meta分析，糖尿病CAN患者较没有合并CAN的DM患者发生无症状型心肌梗死比率增高，RR为1.96

参考文献及讲解在下方备注栏内;;

0.31

0.2

0.1

0.0

-0.1

020

AFT得分;

StudyNo.andtypeCANtestingFollow-up,yrKidneyfunctionoutcomes;

因此，CAN是糖尿病患者生命进程中的暗礁;

糖尿病心脏自主神经病变的危害

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