《霍乱菌痢》课件.ppt

霍乱〔cholera〕;

概述

;概述;;海地:尚待救治的霍乱患儿〔2021〕;海地：一男子拖着死于霍乱的一女性遗体〔2021〕;霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性传染性疾病

以剧烈腹泻、呕吐、脱水为临床表现

易出现循环衰竭及肾功能衰竭等;

病例

;大便悬滴试验：

穿梭状、快速运动的细菌;教学内容;病原学

;2、形态学

G－，逗点状；

;病原学

;病原学

;病原学

;病原学

;流行病学;流行病学;流行病学;发病机制;;霍乱

孤菌;1A+5B;A1;B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞;环腺苷酸↑，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐;;病理生理;病理改变;临床表现;泻吐期;脱水

周围循环衰竭、休克

低钠〔肌肉痉挛〕

低钾

代谢性酸中毒

持续数小时至2～3日;重度脱水的霍乱病人;幼小的霍乱患儿;反响期及恢复期;数小时-7天;临床分型;罕见的特殊类型

——中毒型霍乱〔干性霍乱〕;

(一)肾功能衰竭??由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起。表现为尿量减少和氮质血症。严重者出现尿闭或尿毒症，可因肾衰死亡。

(二)急性肺水肿代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又因补充大量不含碱的盐水而加重

(三)低钾综合征

;2005年福州市126例霍乱患者临床特点分析;〔一〕常规生化

血液红细胞和血红蛋白增高〔血液浓缩〕，白细胞计数10～20×109/L〔1万～2万/mm3〕或更高，中性粒细胞及大单核细胞增多。

Na、K、Cl、HCO3降低，血pH下降

尿液少量蛋白、红白细胞及管型。

大便常规可见粘液和少许红、白细胞。

〔二〕血清学检查有诊断参考价值。

〔三〕病原菌检查

;

〔1〕直接涂片染色：典型霍乱弧菌，G-

〔2〕动力〔悬滴〕试验和制动试验

????

如“鱼群〞穿梭样运动物时，那么参加01群多价血清一滴，假设是01群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，那么凝集成块，弧菌运动即停止。如加01群血清后，不能制止运动，应再用0139血清重作试验。

;镜检下的鱼群状的革兰阴性霍乱弧菌;霍乱弧菌的玻片凝集反响;;〔米泔水样粪便、呕吐物〕;;在流行的疫区内，凡有典型临床表现者，即应按临床诊断的霍乱处理

腹泻不严重，但有密切接触史也应作高度疑似病人处理，根据细菌培养确立或排除诊断

对无接触史的轻型腹泻病人密切观察

霍乱确实诊需依靠粪便培养阳性或血清凝集试验呈4倍或4倍以上;〔一〕诊断标准具有以下之一者，可诊断为霍乱。

泻吐病症,粪便培养阳性

粪便培养阴性，但来自流行地区，血清凝集抗体测定效价4倍或4倍以上增高

粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻表现;(二〕疑似诊断具有以下之一者

临床病症典型，但病原学检查阴性

流行期间有明确接触史，有泻吐病症而无其他原因可解释;与各种细菌性食物中毒相鉴别

与细菌性痢疾鉴别〔见后〕

病毒性腹泻

急性胃肠炎;隔离:疑似病例按肠道传染病隔离、消毒

按病人呕吐情况后给流质或禁食

静脉或口服补液并纠正电解质

对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物;隔离消毒

严格隔离至病症消失6日后，大便培养致病菌，1次/日，连续2次阴性，可解除隔离出院。

慢性带菌者，大便培养连续7日阴性，胆汁培养1次/周，连续2次阴性，可解除隔离出院。

对患者吐泻物及食具等均经彻底消毒。;口服补液对轻、中型病人可予口服补液，对重症病人先予以静脉补液，待休克纠正、情况改善后，再改为口服补液。;补液治疗

静脉补液541液+50%葡萄糖20ml

林格液

静脉输液的量与速度

轻度脱水3000～4000/天，

中度脱水4000～8000ml/天，

重度脱水8000～12000ml/天

儿童100～200/Kg/天

;治疗;治疗;治疗;;预防——疫苗;预防——疫苗;霍乱病人及其密切接触者要在医院接受隔离治疗和观察

不要吃无照食品店和路边小吃摊上的食品。

生、熟食品要分开加工、存放。

不吃变质的食物，不吃生的或半生不熟的水产品。

要勤洗手，养成不喝生水的好习惯。

;

;

1、霍乱弧菌的生理学性状是

A、革兰染色阳性、有芽孢、夹膜和鞭毛

B、革兰染色阴性，末端有一根鞭毛，运动极为活泼

C、需氧、耐酸不耐碱、最适pH4.5-5.5