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JMolNeurosci(2015)55:985994
DOI10.1007/s12031-014-0455-8
MiR-133bContributestoArsenic-InducedApoptosisinU251
GliomaCellsbyTargetingthehERGChannel
JianWangYongliLiChuanluJiang
Received:10July2014/Accepted:21October2014/Publishedonline:30October2014
#Science+BusinessMediaNewYork2014
SubstantialevidenceindicatesthatthehumanstudyprovidedtheevidenceforthepathologicalroleofmiR-
ether-a-go-go-relatedgenepotassiumchannel(hERG,
Kv11.1,KCNH2)isoverexpressedinhumanglioblastoma
multiforme(GBM)specimensandplaysanessentialroleinandATOchemotherapeuticrolesofmiRNAs.TargetingmiR-
themalignantproliferationofgliomacells.However,itsup-133b/hERGpathwaymaybeanewstrategyforchemotherapy
streamregulatoringliomacellsisnotfullyelucidated.Theofmalignantgliomas.
presentstudywasdesignedtodeterminewhethertheexpres-
sionofhERGgeneisregulatedbymiR-133bormiR-34a,KeywordsmiR-133b.miR-34a.hERG.Arsenictrioxide.
therebycontributingtotheanti-proliferationeffectofarsenicGlioma
trioxide(ATO)inU251humangliomacells.Real-timepoly-
merasechainreactions(qRT-PCR)andWesternblotresults
demonstratedthathERGmRNAandproteinlevelswereIntroduction
dramaticallyupregulatedinclinicalGBMspecimens.
Conversely,bothmiR-133bandmiR-34aweremarkedlyGliomasarethemostcommonbraintumors.High-grade
downregulatedinclinicalGBMspecimensbyqRT-PCR.gliomas(WHOgradesIIIandIV)arenotoriouslydifficultto
ThehERGgenewasadirecttargetofmiR-133bandmiR-treat,andrecurrencesariseinvirtuallyeverycase(Patiletal.
34abybioinformaticsanalysesandluciferasereporterass
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