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胸腔积液,气胸,脓肿,1.治疗原发病是关键。2.预防胸膜增厚:反复穿刺抽液。结核性积液可以胸膜腔内注射链激酶防止胸膜粘连。诊断性抽液50-100ml即可,治疗抽液首次不超过700ml,以后每次不超过1000ml,预防复张后肺水肿。糖皮质激素亦可以预防。3.胸膜反应:抽液时发生头晕、心悸、面色苍白,脉细等低血容量表现。应立即停止抽液,平卧,必要时皮质注射肾上腺素。(低胸)(三)治疗胸腔积液,气胸,脓肿,恶性胸腔积液1.全身化疗:小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效;2.局部放疗:淋巴结有转移者;3.胸腔局部化疗:抽吸胸液后,胸腔内注入阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博莱霉素,有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液产生、引起胸膜粘连。4.注入生物免疫抑制剂:短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)、,可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性,使胸膜粘连。5.封锁胸膜腔:胸腔插管将胸液引流完后,注入胸膜粘连剂,如四环素、红霉素、滑石粉,使两层胸膜粘连、避免胸液再度形成。可同时注入少量利多卡因及地塞米松,减轻发热及疼痛等不良反应。胸腔积液,气胸,脓肿,三、肺脓肿(lungabscess)(一)临床资料肺脓肿:多种病原菌感染引起的肺组织【化脓性炎症】,导致组织坏死、破坏、液化形成脓肿。多属混合感染,其中厌氧菌感染占重要地位。多发生于青壮年男性。急性期WBC高达20-30×109/L,中性粒细胞>90%,核明显左移,有毒性颗粒。痰液检查:典型多为黄绿色、有恶臭味,亦可呈脓血痰,留置分层(3)。慢性肺脓肿:临床上3个月以上不能愈合的脓肿。(3脓-三农)临床表现主要:1.高热(感染)2.咳嗽(炎性浸润)3.咳大量脓臭痰(化脓破溃)4.支气管呼吸音分类:(1)吸入性肺脓肿:最常见,多为厌氧菌(痰培养)(2)血源性肺脓肿:金黄色葡萄球菌(血培养)(3)继发性肺脓肿:金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌。(痰培养)(4)阿米巴性肺脓肿:胸腔积液,气胸,脓肿,(二)影像表现早期:边缘模糊大片状致密阴影。脓肿形成后:圆形或椭圆形的透亮区、液平面、其四周被浓密炎症浸润所环绕,厚壁空洞,内壁光滑。临近胸膜增后。吸收恢复期:浓密炎症浸润影变性,圆形透亮区缩小,液平面消失,最后仅残留纤维条索影——增强:1.早期:可见斑片状强化。2.脓肿形成期:环状强化,实变病灶中央密度减低。胸腔积液,气胸,脓肿,ABCDC、D:脓肿消散期B:脓肿形成期A:左下肺肺炎诊断:急性肺脓肿胸腔积液,气胸,脓肿,中央浓密,周边稀疏空洞形成,液平出现胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,影像表现:1.实变性病灶内环状强化,环内为水样密度2.厚壁不规则空洞伴粗大索条3.脓腔壁增厚,内壁不规则,空洞内仍可见液平,周围炎症浸润较少,纤维组织增生明显,可呈现粗毛刺征(需与肺癌空洞鉴别),及邻近胸膜增厚,肺叶收缩,纵隔可向患侧移位。慢性肺脓肿慢性肺脓肿:毒力较低的化脓菌所致,多为急性脓肿转变而来。胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,1.诱因(肺泡内压力迅速增加)2.病因1从高压环境突然进入低压环境;如航空、潜水作业。肺泡-胸腔之间形成破口:肺过度充气2【用力过猛,剧咳、屏气、大笑胸壁-胸腔的交通:外伤3持续人工正压呼吸加压过高胸腔内微生物产气胸腔积液,气胸,脓肿,胸腔积液,气胸,脓肿,1、开放性气胸典型表现:——纵隔扑动:吸气时移向纵隔健侧,呼气时移向伤侧(分析?)。
2、张力性气胸典型表现:颈静脉怒张,皮下气肿。胸腔积液,气胸,脓肿,1、X线为主要的辅助诊断:纵隔旁出现透光带示有纵隔气肿。2、【气胸线】:(外凸弧形的细线条形阴影)以外透亮度增高,无肺纹可见。有时气胸显示不清晰,作呼气位胸片。【内为压缩的肺组织】。3、大量气胸时,肺脏向肺门回缩,外缘呈弧形或分叶状,注意与中心型肺癌鉴别。4、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。(二)影像表现5、胸膜积气导致的左肋膈角扩大被称为【深沟征】。胸腔积液,气胸,脓肿,*胸腔积液,气胸,脓肿,液气胸:胸膜腔内液体与气体同时存在。*胸腔积
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