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一、题目补体系统
二、对象20XX级本科
1补体系统概述(20’)
三、课时目标2补体的激活途径(40’)
与3补体活化的调控(30’)
课时分配
4补体的生物学作用(30’)
共计120min
经典激活途径
四、授课重点旁路激活途径
补体活化的调控
五、授课难点
六、授课形式大班理论课
启发示教学与讲授相结合,课堂讨论与提问相结合。
七、授课方法收集相关文献、材料,制作PPT。
与
课前准备
《医学免疫学》第三版,陈慰峰主编。
八、参考书《细胞和分子免疫学》金伯泉
《医学免疫学》龚非力
补体系统的概念和组成
九、思考题
补体三条激活途径的异同
补体系统的生物学作用
十、教研室审查意主任签字
见
新乡医学院医学免疫学教研室20XX年9月
第五章补体系统
一、重点与难点提示:
本章重点掌握补体的概念、补体活化的经典途径、替代途径;补
体的生物学活性;熟悉补体活化的MBL途径;了解补体活化的调控。
二、基本概念及要点:
掌握以下基本概念:
1、补体:是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组具有经活化
后具有酶活性的蛋白质。
2、攻膜复合物(MAC):是指在补体活化过程的终末阶段由C5b、定义:补
C6、C7、C8、C9形成的镶嵌于细胞膜并形成孔道样结构的C5b6789复体
合物,最终导致细胞溶解。
1、过敏毒素:补体裂解产生的小片段C3a、C4a和C5a作为配体
与细胞表面相应受体结合后,激发细胞脱颗粒,释放组胺之类的血管
活性介质,引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、支气管痉挛等
症状。
掌握以下要点:
1.补体活化经典途径的激活过程:
(1)识别阶段:当抗体与抗原结合后,抗体构象发生改变,暴露
出位于Fc段上的补体结合点,Clq便与之结合。继而激活Clr、C1s。
(2)活化阶段:活化的C1s依次酶解C4、C2,形成具有酶活性的
C3转化酶,后者进一步裂解C3,形成C5转化酶。
(3)膜攻击阶段:在C5转化酶的作用下,C5被裂解成C5a和C5b。
继而作用于后续的其他补体成分,形成C5b6789攻膜复合体(membrane
attackcomplex,MAC),最终导致细胞膜受损,细胞裂解。
2.补体活化替代途径的激活过程:
在经典途径中产生的或自发产生C3b可与B因子结合,血清中D简述基
因子裂解B因子产生Ba和Bb。小片段Ba进入液相,而具有酯酶活性本概念
的大片段Bb与C3b结合,形成C3bBb,此即为替代途径中的C3转化
酶。C3bBb易于衰变,但当与P因子结合后便稳定。C3bBb可裂解C3
生成C3a和C3b,后者沉积在颗粒表面并与C3bBb结合形成C3bnBb,
即C5转化酶,裂解C5,引起相同的末端效应。
3.三类补体激活途径的主要异同点
4.补体的生物学作用:
(1)溶菌和溶细胞作用:补体系统激活后,可在靶细胞表面形成
膜攻击复合物,从而导致靶细胞溶解。
(2)调理作用:补体的调理作用是通过免疫复
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