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阿司匹林抵抗及中药增效和替代治疗研究

摘要本文对阿司匹林抵抗的定义、发生机制以及中医中药防治阿司匹林抵

抗的认识进行归纳论述。临床上可结合具有扶助正气、活血化瘀、解毒通络功效

的中药对阿司匹林抵抗患者进行增效或替代治疗，发挥中医中药辨证论治和调节

人体内环境的综合调理作用。

ABSTRACTThedefinition，themechanismandtheunderstandingofaspirin

resistancearesummarizedanddiscussedinthisreview.Patientswithaspirin

resistancecanbeclinicallytreatedwithtraditionalchineseherbsassynergisticor

alternativetreatments，whichhavethepowertostrengthenbodyresistance，toreduce

phlegmandtoremovebloodstasisandtoxicmaterialsfrommeridians.Theproblem

ofaspirinresistancemightbesolvedbythiswaybecausethetraditionalchinese

medicinehasthesuperiorityofselectingappropriatetherapeuticmethodsbasedon

syndromedifferentiationindifferentpopulationandregulatingthewholebody’s

function.

KEYWORDSaspirinresistance；traditionalchinesemedicinetreatment

阿司匹林（aspirin）除具有镇痛、抗炎、解热功效外，还有抗血小板聚集作

用。PHS研究[1]是阿司匹林一级预防的里程碑性研究，它显示阿司匹林组心肌

梗死的发生率降低了44%，且致死性和非致死性心肌梗死发生率均显著下降，其

中致死性心肌梗死的死亡率降低66%。ATC研究[2]是一项对287项阿司匹林二

级预防临床试验的荟萃分析，结果显示抗血小板治疗能使发生心、脑血管事件的

危险降低25%。近年来，阿司匹林已成为临床广泛应用的防治心、脑血管事件的

药物之一。部分患者服用阿司匹林后的出血时间（bleedingtime,BT）延长，而

服用阿司匹林后BT不延长的现象被称为阿司匹林抵抗（aspirinresistance,AR）。

随后的研究表明，口服阿司匹林后BT、胶原、花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷

（ADP）诱导的体外血小板聚集率和血栓素B2（TXB2）均存在个体差异性。因

此，又有学者将服用阿司匹林后反应不佳或无反应性称为AR。本文对AR的定

义、发生机制以及中医中药防治AR的认识进行归纳论述。

1AR的定义

AR的定义尚不统一，现主要是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的发生或

不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成这一现象[3]。临床中确有部分患者存在

AR现象，使已在使用阿司匹林治疗的患者发生心、脑血管事件。Weber等将AR

分为3型：1）药动学型AR，即阿司匹林可在体外抑制胶原引起的血小板聚集

和血栓素A2（thromboxaneA2,TXA2）合成、但在体内无此作用；2）药效学型

AR，即阿司匹林在体内、体外均不能抑制胶原引起的血小板聚集和TXA2合成；

3）假抵抗型AR，即口服阿司匹林可抑制TXA2合成、但低浓度胶原会致血小

板聚集。根据临床疗效，AR可被定义为：尽管患者规律服用了美国心脏学会相

关指南推荐剂量（75～325mg/d）或欧洲相关专家共识推荐剂量（70～100mg/d）

的阿司匹林，但仍不能避免发生动脉栓塞事件。Howard将AR定义为：AA和

ADP诱导的血小板聚集试验PAGT正常、肾上腺素和胶原诱导的PAGT被抑制

70%～80%；Gum等则将10mmol/LA