肝硬化食管胃曲张静脉破裂出血诊疗规范.docx

肝硬化食管胃曲张静脉破裂出血

一、基本概念

门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征。目前临床评价门静脉压力最常用的方法是肝静脉压力梯度(hepaticvenouspressuregradient，HVPG)，其具有很好的重复性和可信度。HVPG正

常范围为3～5mmHg(1mmHg＝0.133kPa)，≥12mmHg是形成静脉曲张和(或)出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破裂出血风险和死亡有预测价值。

二、临床表现

同消化道出血，常见以下几种：

(一)呕血与黑粪

是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血之后，均有黑粪。出血部位在幽门以上者常伴有呕血。若出血量较少、速度慢亦可无呕血。反之，幽门以下出血如出血量大、速度快，可因血反流人胃腔引起恶心、呕吐而表现为呕血。

呕血多棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红或有血块。黑粪呈柏油样，黏稠而发亮，当出血量大，血液在肠内推进快，粪便可呈暗红甚至鲜红色。

(二)失血性周围循环衰竭

急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭。一般表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。

(三)贫血和血象变化

急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。在出血后，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经3～4小时以上才出现贫血，出血后24～72小时血液稀释到最大限度。贫血程度除取决于失血量外，还和出血前有无贫血基础、出血后液体平衡状况等因素有关。

急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。

上消化道大量出血2～5小时，白细胞计数轻至中度升高，血止后2～3天才恢复正常。但在肝硬化患者，如同时有脾功能亢进，则白细胞计数可不增高。

(四)发热

上消化道大量出血后，多数患者在24小时内出现低热，持续3～5天后降至正常。引起发热的原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭，导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。

(五)氮质血症

在上消化道大量出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约24～48小时可达高峰，大多不超出14．3mmoI／L(40mg／d1)，3～4日后降至正常。

三、辅助检查

(一)一般项目：

血常规、便常规、尿常规、肝肾功能、离子、血脂、血糖、凝血五项、AFP、术前四项、血型、乳酸、血氨、肌钙蛋白、脑钠肽、备血、心电图、肝胆脾彩超或肝胆脾CT平扫（如入院前资料不除外肝癌则直接查肝胆脾强化CT，仍不能确定诊断可进一步查肝脏强化MRI），胃镜进一步明确出血原因，必要时三腔两囊管压迫止血。

(二)选查项目：

1、针对肝硬化病因检查

A．肝炎后肝硬化需查：HBVDNA或HCVRNA；

B．不除外自身免疫性肝病患者查免2、血清蛋白电泳、CRP、血沉、抗核抗体普、自身免疫性肝炎抗体。

C．不除外血液淤积所致肝硬化患者查：门静脉CTV、下腔静脉CTV。

2、上消化道出血后易出现腹水等并发症

腹水常规、腹水ADA、ALB、LDH，腹水肿瘤标记物，必要时腹水超声。

3、有肝性脑病表现患者查：血氨、血气分析。

4、有发热等感染症状需完善:降钙素原、血培养、尿便培养、痰培养、胸腹水培养等病原学检查。

四、诊断标准

（1）食管、胃底静脉曲张的诊断依据胃镜检查结果。当内镜检查结果显示以下情况之一时，食管、胃底静脉曲张出血的诊断即可成立：(1)

曲张静脉有活动性出血；(2)曲张静脉上覆有白色乳头；(3)曲张静脉上覆有血凝块或除曲张静脉外无其他潜在出血原因。

（2）食管胃曲张静脉再出血的征象：出现以下表现之一者为再出血。出血控制后再次有活动性出血的表现（呕血或便血）；收缩压降低＞20mmHg或心率增加＞20次／min；在没有输血的情况下HGB下降＞30g/L。

（3）早期再出血：出血控制后72h至6周内出现活动性出血；迟发性再出血：出血控制6周后出现活动性出血。

五、食管、胃底静脉曲张出血与预测

静脉曲张最常见的部位为食管下段2～5cm处，该处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。当HVPG12mmHg时，不会形成静脉曲张；当HVPG≥12mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20mmHg时则易发生早期再出血(入院第1周复发出血)或不可控制的大出