胰腺炎【41页】（必威体育精装版文档）.pptxVIP

急性胰腺炎

（AcutePancreatitis）;急性胰腺炎

（AcutePancreatitis）;胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症）

大量饮酒和暴饮暴食

高脂血症

胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）

;十二指肠乳头邻近病变

手术与创伤

内分泌与代谢障碍

自身免疫性疾病

病毒感染

药物

原因未明

;胆石症与胆道疾病—我国最常见病因

下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：

1胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛

2胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛

3胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺;大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因

乙醇可致胰外分泌增加

大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻

暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌;发病机理（一）

胰腺分泌过度旺盛

胰液排泄障碍

胰腺血循环紊乱

生理性胰蛋白酶抑制物减少

胰酶激活

胰腺自身消化;发病机理（二）;发病机理（三）;肠管屏障功能失调;临床分类;病理分型

（一）急性水肿型

大体见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见点状散在的脂肪坏死。;病理分型

（二）急性坏死型

外观红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管形成。

镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构破坏。

;临床表现

（一）症状

１．腹痛：

为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度不一，表现各异，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般的胃肠解痉药缓解，进食可加剧。

部位多在中上腹，可向腰背部带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。;水肿型者３～５天即可缓解

坏死型病情发展较???，腹痛剧烈延续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。

腹痛的机制为：

１．胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜的神经末梢。

２．胰腺的炎性渗出物和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。

３．炎性炎症累及肠道，导致肠道胀气和肠麻痹

４．胰管堵塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼痛。;２．恶心、呕吐、腹胀

呕吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至发生麻痹

性肠梗阻。

３．发热：中度以上发热，持续３～５天。

超过一周或逐日升高，白细胞升高者考虑继发性

感染：如胰腺脓肿或胆道感染。;４．低血压或休克

主要原因为血容量不足，缓激肽类物质致周围血

管扩张，并发消化道出血。

５．水、电解质、酸碱及代谢紊乱

脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。

重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血

症，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。;体征;体征

１.轻症急性胰腺炎体征较轻，

往往与主诉腹痛不相符

２．急性重症胰腺炎

（1）患者上腹或全腹压痛、反跳痛伴肌紧张。

（2）肠鸣减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹快

（3）伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。;（4）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，系胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致。

（5）Cullen征：脐周皮肤青紫。

（6）黄疸：胆总管受压所致。

（7）低钙血症：系大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。;（一）局部并发症;实验室与其它检查

一、血液学检查;实验室

淀粉酶和脂肪酶(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)

500

400

300

200

100

0

01H24H48H5DAY

;血清脂肪酶测定

通常在起病后２４～７２小时开始升高，持续７～１０天，对病后就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高。

C反应蛋白（CRP）

组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时明显升高。

生化检查

１．暂时性高血糖

２．暂时