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主动脉瓣关闭不全
一、临床表现
(一)症状
慢性主动脉瓣关闭不全可在较长时间无症状,轻症者一般可维持20年以上。随反流量增大,出现与心搏量增大有关的症状,如心悸、心前区不适、头颈部强烈动脉搏动感等。心力衰竭的症状早期为劳力性呼吸困难,随时病情进展,可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。可出现胸痛,心绞痛发作较主动脉瓣狭窄时少见。晕厥罕见,改变体位时可出现头晕或眩晕。
急性主动脉瓣关闭不全轻者可无任何症状,重者可出现突发呼吸困难,不能平卧,全身大汗,频繁咳嗽,可白色或粉红色泡沫痰,更重者可出现烦躁不安,神志模糊,甚至昏迷。
(二)体征
1.慢性
(1)面色苍白,头随心搏摆动。心尖搏动向坐下移位,范围较广,心界向左下扩大。心底部、胸骨柄切迹、颈动脉可触及收缩期震颤。颈动脉搏动明显增强。
(2)心音:第一心音减弱,主动脉瓣区第二心音减弱或消失,心尖区常可闻及第三心音。
(3)心脏杂音:主动脉瓣区舒张期杂音,为一高调递减型叹气样杂音,舒张早期出现,坐位前倾位呼气末明显,向心尖区传导。轻度反流者,杂音柔和、高调,仅出现于舒张早期,只有患者取坐位前倾、呼气末才能听到;中重度反流者,杂音为全舒张期,性质较粗糙。当出现乐音性杂音时,常提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。严重主动脉瓣关闭不全,在主动脉瓣区常有收缩中期杂音,向颈部及胸骨上窝传导。反流明显者,常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音(Austin-Flint杂音)。
(4)周围血管征:如点头征(DeMusset征)、水冲脉(water-hammer)、股动脉枪击音(Traube征)和毛细血管搏动征,听诊器压迫股动脉可闻及双期杂音(Duroziez双重音)。
2.急性重者可出现面色灰暗,唇甲发绀,脉搏细数,血压下降等休克表现。二尖瓣提前关闭致使第一心音减弱或消失;肺动脉高压时可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进,常可闻及病理性第三心音和第四心音。由于左心室舒张压急剧增高,主动脉和左心室压力阶差急剧下降,因而舒张期杂音柔和、短促、低音调。周围血管征不明显。心尖搏动多正常。听诊肺部可闻及哮鸣音,或在肺底闻及小水泡音,严重者满肺均有水泡音。
二、辅助检查
(一)X线检查
慢性主动脉瓣关闭不全者左心室明显增大,升主动脉结扩张,呈“主动脉型”心脏,即靴形心。急性者心脏大小多正常或左心房稍增大,常有肺淤血和肺水肿表现。
(二)心电图
慢性者常见左心室肥厚劳损伴电轴左偏。如有心肌损害,可出现心室内传导阻滞,房性和室性心律失常。急性者常见窦性心动过速和非特异性ST-T改变。
(三)超声心动图
M型超声显示舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动,二维超声可显示主动脉瓣关闭时不能合拢。多普勒超声显示主动脉瓣下方探及全舒张期反流,为诊断主动脉瓣反流高度敏感及准确的方法,与心血管造影术有高度相关性,可定量判断其严重程度。轻度:射流宽度左室流出道的25%,每次搏动的反流量30ml,反流分数30%;中度:射流宽度为左室流出道的25%-65%,每次搏动的反流量30-59ml,反流分数30%-49%;重度:射流宽度65%,每次搏动的反流量60%,反流分数50%。
(四)主动脉造影
当无创技术不能确定反流程度,并考虑外科治疗时,可行选择性主动脉造影,半定量反流程度。
(五)血常规、生化全项、BNP、肌钙蛋白T
三、诊断标准
有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征,可诊断为主动脉瓣关闭不全,超声心动图可明确诊断。慢性者合并主动脉瓣狭窄或二尖瓣病变,支持风湿性心脏病诊断。
慢性AR的分期
分期
定义
瓣膜解剖结构
瓣膜血流动力学
血流动力学后果
症状
A
AR风险期
二叶式主动脉瓣(或其他先天性主动脉瓣异常)
主动脉瓣硬化
主动脉窦或升主动脉疾病
风湿热史或已知风湿性心脏病
感染性心内膜炎(IE)
AR程度:无或轻微
无
无
B
AR进展期
三叶瓣轻-中度钙化、二叶式主动脉瓣(或其他先天性主动脉瓣异常)
主动脉窦扩张
风湿性心脏病瓣膜病变
既往IE
轻度AR:
返流宽度25%左室流出道(LVOT)
返流口0.3cm
返流量(RVol)30mL/搏
返流分数(RF)30%
有效返流口面积(ERO)0.10cm2
血管造影分级1+
中度AR:
返流宽度25%-64%LVOT
返流口0.3-0.6cm
RVol30-59mL/搏
RF30%–49%
ERO0.1-0.29cm2
血管造影分级2+
左室收缩功能正常
左室容量正常或左室轻度扩张
无
C
无症状严重AR期
钙化性主动脉瓣病变
二叶式主动脉瓣(或其他先天性主动脉瓣异常)
主动脉窦或升主动脉扩张
风湿性心脏病瓣膜病变
IE出现瓣膜闭合异常或穿孔
严重AR:
返流宽度≥65%LVOT
返流口>0.6cm
腹主动脉近端全舒张期反向血流
RVol≥60mL/搏
R
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