【骨肌】关节疾病课件.pptVIP

3、由於軟骨及骨的破壞及肌腱及韌帶鬆馳，可致關節脫位或半脫位。4、骨端的改變：膝關節為股骨髁關節面變平，以內側為著，髖關節髖臼變淺且擴大，股骨頭骨吸收及碎裂。5、無痛性骨折並有大量骨痂形成。6、滑膜及軟組織的鈣化和骨化（神經性骨化性肌炎）：一般發展較快，多發生於髖關節和膝關節之間，在髖關節周多呈團絮狀，在膝關節周圍多呈長條狀密度增影。肱骨頭骨質缺損，臨近有骨膜性新生骨。在關節囊內和周圍軟組織中，可見不規則鈣化陰影肘關節半脫位，肱骨外髁破壞，關節面硬化、不規則、關節腔內有脫落的碎骨片多數趾骨吸收消失，蹠趾關節脫位，蹠骨頭變尖縮短痛風（Gout) 痛風是一種嘌呤代謝障礙性疾病，體內產生尿酸過多，尿酸鹽結晶沉著於各種間葉組織內，而產生炎症反應，當關節受累時，則稱為痛風性關節炎。一、臨床表現：40歲以上男性多於女性，男：女=10：1、關節腫脹疼痛，痛風石形成、最易見於耳部，並可破潰，該出白色尿酸鹽結晶，血內尿酸增高（正常為3-4mg)二、病理表現：尿酸鹽沉積於軟骨滑膜，韌帶，滑囊和皮下組織，造成周圍組織的壞死及炎性反應。同時有肉芽組織形成及纖維增生。尿酸鹽、壞死組織及纖維組織共同形成痛風結節（Lophi)大小不一，數毫米到數釐米。 尿酸鹽沉積於關節軟骨、滑膜表面，刺激滑導致充血關節周圍肉芽組織形成，關節邊緣被侵蝕，有囊狀病變形成。尿酸鹽引起血管翳形成，破壞關節軟骨、關間隙變窄，也可形成關節強直。影像學表現：1、關節周圍軟組織非對稱性腫脹，內側重、外側輕、腫脹以病變部位為中心，而不以關節為中心，常見於手足部。2、痛風結節：痛風結節可對鄰近骨質產生壓迫性骨缺損。痛風結節在關節周圍呈偏心性軟組織腫脹。不同於類風濕。如有鈣鹽沉著於痛風結節，則骨缺損區的密度不均勻，甚至呈密度增高影像，痛風結節鈣化最常見於關節旁。3，骨質破壞：骨軟骨緣有囊性骨缺損，如穿鑿狀或蟲咬狀，多為園形或長軸與骨幹長軸一致的卵園形骨缺損，可由0.1-3.0cm，如一個缺損大小超過0.5cm，則應考慮痛風的可能。破壞嚴重時形成連續弧形或蜂窩狀。 破壞區邊緣銳利分界清晰，破壞區邊緣部可見突出翹起的邊界，恰好位於痛風結節之上，為特徵性表現。第一蹠趾關節最易受累，軟骨破壞後出現關節間隙變窄，關節面不規則，關節軟骨下有囊狀改變。關節邊緣緻密或骨刺形成。關節間隙變窄，邊緣有骨刺增生，髖臼關節面硬化緻密，股骨頭下多個囊狀透光區三、膝關節：關節邊緣部及髁間隆突十字韌帶附著處有明顯的骨質增生，同時關節面不光滑，關節間隙不均性變窄，常以內側變窄明顯而形成膝內翻。關節面骨質硬化。很少見到軟骨下假性囊腫的形成。關節內可出現游離體表現為形狀不一的密度增高影。關節間隙狹窄，關節面硬化，緻密，可見股骨內、外髁，髕骨後緣，脛骨髁間脊有唇狀骨刺增生可以看到關節腔內有多個游離體四、脊椎：脊椎退行性骨關節病主要是指椎間小關節的改變，同時也包括椎間盤退行性變所引起的一系列骨質改變。單純椎體前緣輕度骨刺形成只能稱做脊椎骨質增生或脊椎骨贅病。這種改變無症狀。椎間小關節增生硬化、關節間隙變窄、關節面不光滑、小關節突變尖、椎間隙變窄，椎體邊緣硬化。椎體前後緣及側緣有唇樣骨質增生，有時可形成骨橋，後緣的骨贅突入椎間孔，引起椎間孔變形、變小。椎間盤可以發生鈣化或骨化。當髓核通過退行性變的軟骨板而疝入椎體內海綿質時、則可形成Schmorl氏結節，表現為椎體上下緣園形或半園形透光區，周圍有清晰的硬化邊。椎體邊緣骨唇硬化增白，有唇狀骨刺，小關節面增白硬化，間隙存在。前縱韌帶部分骨化同上病例側位所見五、骶髂關節：1、關節間隙變窄或消失：可顯整個關節間隙變窄或局限於關節下部變窄，關節面不光滑。2、軟骨下骨硬化、骨侵蝕及假囊腫形成，軟骨下骨硬化表現為的線狀或邊緣清晰或逐漸移行於正常骨的骨硬化，常出現於髂骨側的關節面上、下部。3、骨刺形成：較有特徵性：以關節的前上有前下緣多見。4、韌帶鈣化及骨化：以骶髂韌帶及骶髂關節前的骨間韌帶常見。CT：檢查複雜關節時掃描面與關節面垂直顯示病變較好，如脊柱、髕股關節。後期引起滑膜炎關節積液時，CT較平片敏感，表現為關節囊擴張，內為均勻的液體性密度影。MR：是唯一可以直接清晰顯示關節軟骨的影像學方法。早期軟骨腫脹T2為高信號；以後軟骨內可出現小囊、表面糜爛和小潰瘍；後期局部纖維化T2表現為低信號。 左側關節軟骨破壞,關節積液,關節間隙狹窄,股骨