【骨肌】化脓性骨髓炎课件.pptVIP

CT:右股骨頸囊狀骨質破壞,中央磨玻璃樣密度邊緣硬化T1:病灶呈中低信號,邊緣呈低信號X:左股骨頸內側密度稍高CT:局部囊狀破壞邊緣硬化1骨纖維異常增殖症拌出血T1:病灶中央稍低信號,邊緣低信號T2:中央高信號,邊緣低信號2T1:脛骨上段後緣低信號,邊緣帶狀高信號T2:病灶呈低信號,邊緣仍為高信號X:股骨上段膨脹增粗,骨皮質變薄,骨小梁粗亂T2:病灶內點狀高信號為液化壞死灶顱骨骨纖維異常增殖症CT骨窗：顱板、篩骨、眶骨不規則增厚，結構不清，顳骨外板變薄，板障呈磨玻璃樣，部分呈囊狀低密度1CT骨窗：額、頂骨不規則增厚，板障內有點狀高密度、囊狀低密度及磨玻璃樣改變骨纖維異常增殖症惡變為纖維肉瘤：股骨上段病理性骨折伴軟組織腫塊，其內鈣化影密度減低，邊緣模糊又稱為paget’s病，為一種原因不明的慢性進行性骨病，由於破骨與成骨紊亂而致骨的畸形。（一）臨床與病理：好發於50一70歲的老年人，男性較女性多見。在進行期，受累骨即有破壞，又有新骨形成；但新骨結構紊亂，不能適應生理力線，骨小梁鈣化不全，因而骨質疏鬆，無耐受力。二：畸形性骨炎（osteitisdeformans）最後，正常骨皮質為骨化不全的新骨所代替，以致骨皮質、海綿質和骨髓腔間的界限不清，在緩解期，骨破壞停止，成骨過程繼續進行，骨內鬆軟變為脆硬。在不同時期可以交替出現骨破壞及骨質增生，因而受累骨失去正常結構，骨小梁增厚，排列不整形成鑲嵌狀結構（mosaicpattern)。全身骨骼均可受累，最易累及骨盆、腰椎、顱骨、股骨、脛骨、鎖骨、肱骨，很少累及腓骨、胸骨和肋骨。 主要症狀為骨骼彎曲畸形、侵犯頭顱，表現為頭顱逐漸增大及腦神經受壓症狀。 （二）影象學表現： 1、顱骨的改變：早期為多數邊緣銳利的骨質疏鬆區，易見於額骨。這種表現為paget化病的早期或非典型病變，稱為局限性骨質疏鬆（osteoporsiscircumscripta）。 逐漸發展為顱骨疏鬆由初期只累及內板，單發或多發周圍常有密度增高的硬化節。在進行期顱骨明顯增厚並伴有多數不規則或棉球狀密度增高影。板障明顯增寬，內、外板不規則增厚。當顱骨外板還有疏鬆性變化時，內板就可以顯出硬化，此時paget’s病的特徵性變化之一。顱骨板障和內、外板增厚，已不能區分三者，顱骨輪廓不清，密度不均，在透光區內可見棉球狀高密度影，前顱凹增厚、變平 顱底受累時，可併發顱底凹陷症，顯示諸孔變窄，垂體窩變小且不規則。隨著病變進展，外板逐漸加厚，最後，內、外板間界限完全消失，顱壁可增厚為正常的數倍。2、長骨： 活動期，長骨的骨皮質首先受累，在骨皮質中出現囊狀透亮區。以後，相繼在松質骨內也出現囊狀透光區。骨皮質變薄，呈現雙重輪廓。但在病變區與正常骨皮質分界處，可見到如“V”字形溶骨帶，稱為“V”形分界線（“V”Demarkation）。此線僅僅表現破骨細胞對骨皮質吸收時，與健骨間的分界標誌，在判斷病變範圍上有參考價值。彌漫性骨質疏鬆，體積略膨大骨小梁粗糙，排列紊亂，骨皮質呈雙重輪廓脛骨前面透光區，向下與骨皮質分界處呈“V”字形修復期，骨質增生與骨吸收相對平衡，進而增生超過吸收，則囊狀透光區消失，骨皮質增厚。增厚往往以多層狀骨膜新生骨的形式出現，有時可達正常骨幹直徑的2一3倍。長骨內部結構也因骨小梁增多而骨骼增厚，密度增高，沿力線方向顯示較粗的條紋狀或網狀的骨小梁排列，且常有彎曲畸形。骨骼彎曲的方向與肌肉牽引力最大的方向一致。骨彎曲的凸側面因張力高而發生不完全性橫形骨折，凹側面因承受體重，骨皮質緻密且增厚。骨髓腔變小，甚至消失。骨皮質增厚及雙重輪廓骨皮質增厚、髓腔消失、骨徑增粗骨密度增高骨小梁結構消失，骨幹彎曲及假骨折線3、脊椎：椎體增大，尤其是前後徑增大。骨小梁不規則，椎體外環繞著緻密而增厚的骨紋。少數情況下，椎體變扁或被壓縮，但椎間隙無改變。4、CT對於顯示顱骨及脊椎的病變有幫助。顱板增厚，內、外板和骨髓界限消失椎體內有硬化和溶骨性改變，並延伸到附件 5、MRI：無特徵性。主要表現為骨皮質增厚、粗大骨小梁，骨外形增粗和髓腔變小。6、paget’s病的惡變：1-2%可惡變，以惡變為骨肉瘤最常見占66%，也有惡變的纖維肉瘤、網狀細胞瘤，少數惡變為軟骨肉瘤。主要症狀為疼痛、腫脹和病理性骨折。影象學表現為骨皮質溶骨性破壞和軟組織腫脹。骨纖維異常增殖症是以纖維組織的大量增殖，代替了正常的骨組織為特徵的骨病。按其病變的範圍和有無合併內分泌障礙，可分為三種：1、單骨型：可為單骨單發或