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第二节动脉粥样硬化

动脉粥样硬化症主要累及大、中

动脉。

基本病变是动脉内膜下脂质沉积、

坏死而形成粥样物质，伴有平滑肌、

纤维组织增生而导致的硬化。

可引起冠心病、脑卒中、肾硬化、

肢体坏疽及主动脉瘤。

动脉粥样硬化症的合并症的发病

率随年龄增加而增高。

一.动脉粥样硬化的危险因素

胆固醇超过6.76mmol/L

乳糜微粒(CM)

正相关极低密度脂蛋白(VLDL)

低密度脂蛋白(LDL)和

负相关高密度脂蛋白(HDL)

2.高血压：高血压时血流对血管壁的压力和

冲击力可导致动脉内膜损伤。血压越高，危险

性越大。

3.吸烟：吸烟可造成血管内皮的损伤，引起

血管平滑肌细胞的增生，促进附壁血栓形成

促进动脉粥瘤的发展。

4.糖尿病：糖尿病患者不但糖代谢异常，而

且脂肪、蛋白代谢亦可发生障碍，出现胆固醇

血症、高脂血症，引起动脉粥样硬化。

5.内分泌因素：女性在绝经前动脉粥样硬

化症的发病率远远低于同龄男性，是由于雌

激素可降血浆胆固醇水平。甲状腺素亦具有

降低血胆固醇和LDL水平的功能。粘液水肿

患者，由于甲状腺素水平低，冠心病的发病

率高。

6.饮食因素：饮食中的胆固醇、动物脂肪

过多与动脉粥样硬化症的发病率及病变程度

呈正相关。

7.遗传因素：家族调查表明，冠心病患者直

系家属的心血管病的病死率高于正常对照组数

倍。现在已知有多种脂蛋白代谢和运输障碍的

遗传病，如家族性高乳糜微粒血症、高胆固醇

血症、家族性高甘油三酯血症等，这些遗传病

患者常伴有严重的早熟性动脉粥样硬化。

二、发病机制

损伤反应学说：各种危险因素引起动脉内皮

的损伤，导致内皮细胞的功能失常和通透性增

加，引起内皮下脂类物质沉积，局部发生血栓形

成、单核细胞浸润、平滑肌增生、细胞外间质沉

积等慢性炎症反应，逐渐形成粥样斑块。

应当指出，如果撤除损伤因子或

者运用保护性措施阻断病变进程，动

脉粥样硬化症的病变是可以逆转的。

三、病理变化

特点

a.

随年龄增加

b.主要受累的动脉主动脉、冠状动脉、

脑动脉、肾动脉。

c.好发部位动脉分支开口、

血管弯曲的凸面。

d.四个阶段脂斑脂纹

纤维斑块

粥样斑块

继发性改变

肉眼观部位：主动脉后壁及分支开口处。

形态帽针尖头大小的斑点

黄色条纹、不隆起

或微隆起。

镜下观大量泡沫细胞：

巨噬细胞源性

肌源性泡沫细胞

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