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不同病理类型原发性肝癌的CT征象分析;病理分型;肝细胞癌(HCC);影像表现:
1.增强扫描表现:
CT平扫呈低密度;
典型表现:动脉期呈高密度、不均质;门静脉期呈低密度、不均质——“速升速降”(80%);
不典型表现:延迟期呈等或低密度(10%);
边缘环形强化等。;5;6;7;8;9;10;11;12;13;14;(1)细胞分化程度与强化方式间相关性:
达峰值时间和始消时间:低分化组﹤中分化组﹤高分化组;
增强持续时间和廓清时间:低分化组﹤中分化组﹤高分化组;
低、中分化组“快进快出”明显,高分化组相对“快进稍慢出”。;(2)病理基础:;HCC肿瘤细胞易诱导新生血管生成。
分化程度越低,肿瘤越易形成微血管网并直接侵蚀血管壁形成A-V-F,加重快进快出表现——中低分化病灶,快进快出明显;
高分化肝癌往往是少动脉血供,主要由门脉供血——造影剂廓清所需时间长。
低分化肝癌生长迅速,中央易发生坏死,微血管多分布于肿瘤周边及被膜下。;2.假包膜:
产生机制:肿瘤膨胀性生长压迫周围正常肝组织所致。表现为肿瘤周围的环形结构,病理检查发现有两层结构,内层含丰富的纤维组织,外层为大量受压的血管和新生胆管。
?直径2~5cm的肝癌包膜形成率最高,﹤2cm的肝癌包膜少见;?包膜厚度随肿瘤大小的增加而增加——纤维包膜随着肝癌的发生发展而逐渐形成;?包膜的完整程度预示病灶的分化程度。
强化方式:平扫和动脉期呈低密度,门脉期及延迟期呈高密度。;19;20;鉴别诊断:
⑴高分化肝细胞癌:血管瘤、FNH、腺瘤、THPE等
⑵低分化肝细胞癌:坏死较多见,与转移瘤等鉴别;22;23;局灶性结节性增生(focalnodularhyperplasia,FNH)诊断要点:
肝动脉供血丰富;
FNH无门静脉结构,血液引流途径有2条:血液直接引流到病灶周围肝组织的中心静脉或肝静脉;FNH内血窦直接引流到周围肝窦;
FNH由肝细胞,Kupffercells、畸形血管以及增生的小胆管组成;
中央见纤维瘢痕,增强扫描瘢痕延迟强化。;左肝局灶性结节性增生;;27;动脉期肝实质内不均质强化区,门静脉期显示为等密度区——THPE;;肝内胆管细胞癌(ICC);影像特征:
平扫呈形态不规则的低密度肿块影,伴???不伴有周围胆管扩张;
动态增强早期可见肿瘤周边环状强化,中心部分不强化或轻度不均匀强化;
增强后期对比剂在肿块内呈向心性聚集,形成整个肿瘤强化。;32;33;34;35;36;37;影像诊断要点:周围强化向中央进展、延迟强化、被膜回缩及肿瘤近侧胆管扩张。;鉴别诊断:
与血管瘤鉴别要点①胆管癌的周围强化程度低于血管瘤,常为持续性,而不是结节状和非连续性强化;②两者都可见包膜回缩现象。;40;肝血管瘤;常见包膜皱缩征象的肝脏肿瘤及机制:
(1)血管瘤:组织学上表现为互相连接的衬有内皮的血管被包围在疏散的成纤维基质内。病灶内部纤维化导致包膜皱缩。
(2)胆管细胞型肝癌:肿瘤细胞诱导纤维组织增生。
(3)肝细胞型肝癌:主要见于硬化型肝癌,WHO定义硬化型肝癌的特征为瘤内存在显著的纤维化。;(4)肝转移瘤:肿瘤内存在纤维基质、邻近肝实质的局部萎缩、肿瘤治疗后发生体积缩小和纤维化:
包膜回缩常发生于邻近包膜下的转移性肿瘤化疗、放疗或射频消融治疗后。
未经治疗的转移灶也可引起包膜回缩,尤其是含有或能产生纤维组织的原发瘤,如肺癌、乳腺癌、结肠癌和类癌。;肝细胞癌-胆管细胞癌混合型:同一肿瘤内存在两种肿瘤细胞成分,约占原发性肝癌的0.4%~14.2%,恶性度高,预后差(同时具有:HCC易出现门脉癌栓及ICC易出现淋巴结转移特性)。
分型:1985年Goodman分型,碰撞型,移行型,纤维板层样型
肿瘤指标:CA199,AFP;CT动态增强扫描特点(快进快出,渐进性,不均匀持续强化,此起彼伏)与病理学特征相符:
I型:以HCC成分为主,早期某些区域显著强化,晚期对比剂廓清;
II型:早期和晚期均呈边缘强化;
III型:HCC优势区早期强化,ICC优势区晚期强化。;46;47;48;鉴别诊断:主要与HCC、ICC鉴别。;少见类型原发性肝癌;1MIN;2.原发性透明细胞型肝癌(primaryclearcellcarcinomaoftheliver,PCCCL)较罕见,约占肝细胞癌的2.2%~6.7%。
CCCL患者的HCV感染率和肿瘤的假包膜形成率高于普通型HCC。非酒精性脂肪肝(NAFLD/NASH)也是其潜在危险因素。
组织学上通常为中等分化,以胞质中富含大量糖原呈透明状和含量不等的脂质空泡为特征。
影像学表现:实质部分强化方式类似于HCC,病灶内见大量脂肪密度。;53;HCCwithfa
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