呼吸衰竭课件.ppt

呼吸衰竭;概述Summarize;概述;病因;分类;PaO260mmHg感染、间质性病变、急性肺

栓塞、左心功能不全、中枢

型呼衰、肺实质病变

PaO260mmHgCOPD

伴PaCO250mmHg;分类（2）;分类（3）;发病机制;病理生理

;3、循环

缺氧早期交感神经兴奋心率血压心衰、心律失常、心跳骤停

CO2血管扩张

缺氧肺动脉高压右心负荷

4、神经系统

缺氧20min即出现全身抽搐、昏迷

轻度缺氧烦躁不安

5、消化道：腹胀、出血肾功肝功

6对血液，血气的影响;对中枢神经系统的影响?

对循环系统的影响?

对呼吸系统的影响?

对肾功能的影响

对消化系统的影响?

对酸碱平衡和电解质的影响;第一节中枢型呼吸衰竭;中枢型呼吸衰竭病因;脑疝;三、临床表现

1、缺氧引起神经功能改变：嗜睡，定向力下降，烦躁不安，谵妄、昏迷

2、呼吸中枢所致：呼吸戒律、频率、深度改变

3、颅内压增高：头痛、恶心、抽搐、视乳头水肿

4、脑脊液压力增高＞180mmH2O

四、治疗

1、积极治疗原发病

2、缩减脑体积

①20％甘露醇1－2g/Kg，一般250ml/次，30min可降颅压50－90％，1－2h回升，4－8h复原

②高渗糖：无电解质紊乱，作用短1－2h，60－100ml/次，3－4次/天;③利尿剂

④巴比妥：维持3－4d，代谢降低

3、减少脑脊液容量

①冬眠疗法：降低体温可使代谢率下降6－7％，颅压下降5－6％，发热、寒战、抽搐者最合适。可维持3－5d。

②充分供氧

③过度通气使PaCO2脑血管收缩

4、糖皮质激素治疗

5、脑细胞复活剂

;慢性呼吸衰竭;病因;临床表现

;临床表现

;临床表现

;临床表现

;(;诊断;治疗

;治疗

;治疗

;治疗

;治疗

;治疗

;治疗

;治疗

;治疗

;急性肺损伤

（AcuteLungInjury，ALI）

＆

急性呼吸窘迫综合征

（Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）;由心源性以外的各种肺内、外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。

病理特征：肺微血管通透性增高，导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。临床表现为呼??频数或呼吸窘迫、顽固性低氧血症。

ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI，即；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的严重形式。;二、病因（高危因素）;多种参与炎症反应的细胞

炎症细胞间的相互作用

产生多种细胞因子和炎症介质

全身炎症反应失控发展;三、病理;四、病理生理;原发病的症状和体征

起病急剧，多在原发病后5天内发生，半数在5天内

进行性呼吸困难：深快、费力

紫绀、烦躁、焦虑、出汗

呼吸窘迫，吸氧不能改善

早期无体征或细湿罗音、后期可闻及水泡音或管状音

多器官功能衰竭（后期出现）;六、实验室检查;呼吸衰竭(10);中华医学会呼吸病学分会1999年制定的标准：

1．有发病的高危因素。

2．急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

3．低氧血症：ALI时动脉血氧分压(Pa02)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg；ARDS时Pa02/FiO2≤200mmHg。

4．胸部X线检查两肺浸润阴影。

5．肺动脉楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

凡符合以上5项可诊断为ALl或ARDS。;九、鉴别诊断;;治疗;（五）其它治疗

1．糖皮质激素：有争议。

2．非皮质醇类抗炎药物：如：消炎痛、布洛芬。

3．氧自由基清除剂及抗氧化剂：如；超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化酶（CAT）、辅酶Q10；维生素E等，红霉素。

4．免疫治疗-特异性抗体：多抗内毒素单抗，IL-I受体拮抗剂，TNF-α拮抗剂等。

5．NO吸入

6．血管扩张剂和抗凝剂

7．肺表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）替代治疗：大剂量沐舒坦、氨茶碱十激素十异丙肾。

（六）营养支持与监护

;谢谢聆听！