病理生理学9-休克.ppt

淤血性缺氧期㈡微循环淤滞的主要机制在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张。1、酸中毒2、局部扩血管物质增多如肥大细胞释放的组胺，过多的组胺使小动脉和毛细血管扩张，血管通透性升高，大量血浆渗出，进一步加重微循环障碍。此外尚有腺苷、K＋、激肽类物质等其他扩血管物质的释放。白细胞滚动、附壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；血液浓缩、血液粘滞度升高造成微循环血流变慢、淤滞甚至血流停止。3、血液血流动力学的改变白细胞附壁、滚动、嵌塞4、内毒素的作用内毒素可与血液中白细胞发生反应，使之产生并释放扩血管的多肽类活性物质，同时还可激活凝血因子Ⅹ或补体系统，使毛细血管扩张，通透性升高，导致持续性低血压。㈢微循环淤滞的恶性循环形成此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在内脏器官。使得“自身输血”和“自身输液”效果丧失，血压进行性下降。此时交感-肾上腺髓质系统更兴奋，微循环血液灌注量进一步下降，缺氧加重形成恶性循环。另外静脉压升高，毛细血管通透性增高促进了血浆外渗，导致血液浓缩、血液粘滞度升高，有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。㈣主要临床表现微循环淤血回心血量?心输出量?脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量?少尿、无尿肾淤血BP??皮肤淤血皮肤紫绀出现花纹三、微循环衰竭期（休克难治期、不可逆失代偿期）本期特点是微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，并可发生DIC或MODS，故称微循环衰竭期（microcirculatoryfailurestage）。微循环血管扩张，血流停止，不灌不流。休克难治期血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动休克晚期在微循环内有广泛的微血栓形成；不同类型的休克，DIC形成的早晚不一，如感染性休克，早期即可出现；其他类型休克，一般都发生在晚期。㈠DIC形成休克晚期，血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭甚至发生多系统器官功能衰竭，病情迅速恶化而死亡。㈡微循环变化的后果糖酵解?ATP?乳酸?钠泵功能?细胞水肿高钾血症酸中毒供氧不足第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍一、细胞代谢障碍(MetabolicDisorderofCell)二、细胞的损伤与凋亡（一）细胞的损伤1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。2、线粒体的变化线粒体肿胀、致密结构和嵴消失线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化（二）细胞凋亡

二、肾功能障碍(RenalFailure)早期肾血流灌注↓GFR↓少尿Acutefunctionalrenalfailure最早受累的器官，称休克肾。临床上尿量变化是判断休克的重要指标。Acuteparenchymalrenalfailure持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿晚期急性肾小管坏死三、肺功能障碍(RespirationFailure)称休克肺。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在感染、休克及创伤等病理过程中，以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的一种急性呼吸衰竭综合征。四、心功能障碍(ImpairmentofCardiacFunction)发病机制：冠脉血流量↓→心肌供血↓酸中毒、高钾血症→心肌收缩力↓缺氧及酸中毒→心输出量↓心肌内微血管DIC→心肌收缩力↓心肌抑制因子产生→心肌收缩力↓六、消化系统功能障碍(ImpairmentofDigestiveSystem)肠源性内毒素血症（enterogenousendotoxemia)Ischemiastasis屏障功能?Endotoxin入血五、脑功能改变(TheAlterationofBrainFunction)七、多系统器官功能衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。第四节休克的防治原则一、病因学防治二、发病学治疗1、纠正酸中毒2、补充血容量:“需多少，补多少”监测：CVP、PAWP、尿量3、血管活性药物的应用：目的：改善微循环血液灌流量原则：充分扩容的基础上使用扩血管药、缩血管药