病理生理学3-水、电解质代谢紊乱.ppt

有利的一面——稀释毒素，运送抗体不利的影响——细胞营养障碍组织器官功能影响2、水肿对机体的影响第三节钾代谢障碍一、正常钾代谢细胞内钾90%经肾排出食物中钾血钾少量由汗液、粪便排出血钾：3.5~5.5mmol/L体内钾：50~55mmol/kg食物中钾:50~200mmol/L细胞内90%（140～160）细胞外液1.4%（3.5～5.5）（一）钾的分布（二）钾的平衡调节1、跨细胞转移2、钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：调节钾排泄分泌钾主细胞血钾血钠NaKKNa闰细胞KHHK重吸收HK管周液小管腔Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度醛固酮排钾碱中毒排钾原尿流速加快排钾（三）钾的生理功能1维持细胞新陈代谢2保持细胞膜静息电位3调节细胞内外渗透压和酸碱平衡二、低钾血症（hypokalemia）（一）原因机制血清钾＜3.5mmol/L1、摄入不足厌食、减肥、饥饿、进食不能2、钾丢失过多：低钾主要原因消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因（2）经皮肤失钾:大量汗液丢失（1）经胃、肠道失钾:呕吐、胃肠引流、腹泻（3）肾脏丢失肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。*3、血钾向细胞内转移（1）药物：肾上腺素、胰岛素等（2）毒物：钡剂、棉籽油（酚）等（3）碱中毒：离子交换（二）低钾对机体的影响（1）细胞膜电位改变KiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋11（2）细胞膜离子通透性改变心肌细胞膜对k+通透性骨骼肌、胃肠平滑肌Ca2+通透性↑Na+通透性与膜电位改变有关1、对神经肌肉的影响血[K+]↓→膜对K+通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑（1）心肌生理特性改变2期Ca2+

内流↑对Ca2+内流抑制↓2、对心脏的影响*（2）低钾血症时心电图的改变QRS波：增宽，幅小ST段：压低，缩短T波：增宽，低平U波：明显增高（3）低钾心功能的改变心律失常、对洋地黄类药物敏感性↑（1）骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹；血钾低于2.5mmol／L，糖原合成↓，肌肉运动时不能从细胞释出足够的钾，以致发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解3、低钾引起的其它改变（2）胃肠平滑肌：胃肠运动↓，麻痹性肠梗阻（3）肾损害：肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍（4）酸碱平衡紊乱：易诱发代谢性碱中毒三、高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L（一）原因和机制肾衰，出血、休克--GFR↓醛固酮↓----泌钾↓兴奋性先↑后↓（二）高钾血症对机体的影响对心肌兴奋性↓（轻度时↑）传导性↓自律性↓收缩性↓ECGT波高耸,QRS波增宽,P波R波压低，P-R间期延长对骨骼肌心功能心律失常，心脏停搏防治原则低钾血症1)口服补钾2)静脉补钾要慢、浓度要低3)严重缺钾，补钾过程要长高钾血症1)对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖3)加速排钾：血透、腹透**第三章水、电解质代谢紊乱上海电视大学护理学本科专业高仁甫硕士、讲师、执业医师美国心脏学会基础生命支持导师美国印第安那大学访问学者英国赫特福德大学访问学者**掌握①低容量性高钠血症、低容量性低钠血症、等渗性脱水、高容量性低钠血症、