病理生理学5-缺氧.ppt

*主动脉体颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2对中感器↓肺血流量↑心输出量↑胸廓运动↑胸内负压↑静脉回流↑氧摄取↑氧运输↑参与呼吸的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→肺血管收缩局部血流量↓肺动脉压↑肺上部血流↑通气/血流↑→－PaO2↓（一）、代偿性反应*（二）损伤性变化1、高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制?肺水肿（Lungedema）（高原肺水肿）▲呼吸运动↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流体静压↑▲肺血管收缩的不均一性部分肺动脉高压肺▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）肺水肿*2、中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO230mmHg*二、循环系统变化（一）代偿性反应1、心脏功能的变化心率增加肺牵张反射器兴奋引起心肌收缩力增加回心血量增加*心输出量增加①刺激颈A体主A体感受器呼吸深快刺激肺牵张感受器胸内负压↑反射性兴奋交感神经心率↑V收缩静脉回流↑②交感神经兴奋作用心脏β-受体心输出量↑心肌收缩性↑PaO2↓*◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小2、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（一）代偿性反应*3、缺氧性肺血管收缩（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）（一）代偿性反应◆是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制代偿意义*4、毛细血管增生◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应*（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）1、肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)*（二）损伤性变化*3、心律失常（Arrhythmia）PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑心肌细胞通透性↑心肌内[K+]↓、[Na+]↑窦性心动过缓静息电位↓完全性传导阻滞心肌间形成电位差期前收缩、室颤心律失常4、回心血量减少上海电视大学护理学本科专业*1、红细胞和血红蛋白增多◆促红细胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。（一）代偿性反应三、血液系统的变化*2、血红蛋白与氧的亲和力降低◆2,3–DPG含量升高◆氧离曲线右移，有利于氧的释放（一）代偿性反应*①脱氧Hb↑结合2.3－DPG↑RBC游离2.3－DPG↓2.3-DPG对磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸变位酶的抑制减弱②肺通气↑呼碱及脱氧Hb稍偏碱PH↑磷酸果糖激酶激活2.3DPG生成↑2.3-DPG↑**2.3-DPG↑→Hb氧离曲线右移机制:①2.3－DPG与脱氧Hb结合→稳定了脱氧Hb的空间构型→使Hb不易与氧结合②2.3－DPG↑→RBC内PH↓→通过Bohr效应→Hb与氧亲和力↓*（二）、损伤性变化*四、中枢神经系统的变化CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、