《病理学》第十八章 泌尿系统疾病【77页】.pptxVIP

《病理学》第十八章 泌尿系统疾病【77页】.pptx

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第十八章泌尿系统疾病;教学大纲;第一节肾小球肾炎;一、肾小球组织结构;壁层上皮细胞;㈡肾小球毛细血管壁;;二、病因及发病机制;㈡发病机制;;②原位免疫复合物形成:Ag刺激→→Ab出现在血循环→→在肾小球形成原位免疫复合物,激活补体→→肾小球损伤。

⑴肾小球基膜抗原:免疫荧光检查可见抗体沿肾小球基膜呈连续的线性荧光。

⑵植入性抗原:免疫荧光检查可见抗体在肾小球基膜或或系膜区呈不连续的颗粒状荧光。;;三、病理变化;㈠增生性病变;;㈡渗出性病变;;;四、常见病理学类型;;1、病理变化;大红肾;②光镜下:双侧肾弥漫性受累,表现为肾小球体积增大,毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,即“球大、核多”。;;③电镜:上皮下电子致密物形成“驼峰”;2、临床病理联系;3、结局;㈡新月体性肾小球肾炎

(cresenticglomerulonephritis)

(急进性肾小球肾炎、快速进行性肾小球肾炎、

毛细血管外增生性肾小球肾炎);;1、病理变化;②光镜下:50%以上肾小球内形成具有特征性的新月体。;;;2、临床病理联系;3、结局;㈢膜性肾小球肾炎

(membranousglomerulonephritis);1、病理变化;②光镜下:主要特点是双肾大多数毛细血管壁呈弥漫性渐进性增厚;晚期纤维化、玻璃样变。

银染色可见钉突、梳齿;;③电镜下:上皮下免疫复合物(IgG、C3)沉积(虫蚀状);膜性肾小球肾炎;2、临床病理联系;㈣微小病变性肾小球肾炎

(minimalchangeglomerulonephritis)

(脂性肾病);;1、病理变化;③电镜下:肾球囊脏层上皮细胞胞浆空泡变性,足突融合、扁平、消失。;微小病变性肾小球肾炎;2、临床病理联系;㈤系膜增生性肾小球肾炎

(mesangialproliferativeglomerulonphritis);;;㈥IgA肾病(IgAnephropathy);㈦慢性硬化性肾小球肾炎

(chromicsclerosingglomerulonephritis);1、病理变化;;②镜下观:大多数肾小球发生纤维化、玻璃样变性,所属肾小管萎缩、消失;病变较轻的肾小球代偿性肥大,所属肾小管代偿性扩张;肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。;2、临床病理联系;毛细血管内增生性GN:毛细血管内皮细胞+系膜细胞

新月体性GN:肾球囊壁层上皮细胞

膜性GN:毛细血管基底膜增厚

微小病变??GN:肾球囊脏层上皮细胞足突融合

系膜增生性GN:系膜细胞+系膜基质

IgA肾病:系膜区IgA沉积

慢性硬化性GN:肾小球纤维化、玻璃样变;第二节肾盂肾炎;一、急性肾盂肾炎

(acutepyelonephritis);;②光镜下:肾间质内有大量中性粒细胞浸润,形成大小不等脓肿,肾小管管腔内充满脓细胞和细菌;肾盂粘膜充血、水肿、出血,伴大量中性粒细胞浸润。;;2、临床病理联系;3、结局;二、慢性肾盂肾炎

(chronicpyelonephritis);;②光镜下:病变呈不规则的灶状或片状分布,表现为:

肾间质、肾盂粘膜大量纤维组织增生和炎细胞浸润;

肾小管多萎缩、消失,少数呈代偿性扩张,腔内出现均匀红染的胶样管型;

肾小球常不受累,严重时纤维化、玻璃样变性。;2、临床病理联系;肾小球肾炎的概念、病理变化

毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、膜性肾病、脂性肾病的病理变化、临床病理联系

慢性肾小球肾炎的病理变化、临床病理联系

急慢性肾盂肾炎的病理变化、临床病理联系

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