病理生理学12-肺功能不全.ppt

慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移肺泡表面活性物质↓呼吸肌衰竭部分肺泡低通气部分肺泡低血流阻塞性通气障碍弥散功能障碍限制性通气障碍呼吸衰竭↓↓↓↓↓↓↓↓慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制肺泡弥散面积↓通气血流比例失调↓↓↓↓第二节呼衰对机体的影响一、酸碱平衡及电解质紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。1、代酸：严重缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑(血K+↑，Cl-↑)2、呼酸：通气障碍→CO2潴留(血K+↑，Cl-↓)3、呼碱：缺氧→过度通气(血K+↓，Cl-↑)二、呼吸系统变化PaO2↓刺激外周化学感受器增强呼吸直接抑制呼吸中枢减弱呼吸PaCO2↑兴奋呼吸中枢增强呼吸超过80mmHg二氧化碳麻醉减弱呼吸呼吸衰竭时呼吸功能的变化↓→→→→→→→低于80mmHg→↓三、循环系统变化轻度PaO2↓和PaCO2↑→兴奋心血管运动中枢严重PaO2↓和PaCO2↑→抑制心血管运动中枢1.缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉高压 →右心后负荷↑2.长期缺氧→肺血管平滑肌增殖→管壁增厚3.长期缺氧→红细胞增多→血液粘度↑右心负荷↑4.缺氧、酸中毒→心肌舒缩功能↓呼吸衰竭右心衰竭肺源性心脏病 (corpulmonale)四、中枢神经系统变化PaO2:＜60mmHg智力、视力轻度减退 40-50mmHg神经精神症状 ＜20mmHg神经细胞不可逆损坏PaCO280mmHg→CO2麻醉(头痛、头晕、烦躁不安、言语不清等中枢神经系统症状）肺性脑病(pulmonaryencephalopathy):由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。缺氧酸中毒脑血管扩张脑充血血管内皮损伤血管通透性↑脑水肿颅内压↑脑脊液pH↓γ-氨基丁酸↑磷脂酶活性↑溶酶体酶释放中枢抑制神经细胞损伤→↓→→→→↓↓肺性脑病发生机制第三节呼衰防治的病生基础一、防止与去除呼吸衰竭的原因二、提高PaO2Ⅰ型呼吸衰竭→较高浓度的氧Ⅱ型呼吸衰竭→低浓度低流量氧高浓度二氧化碳呼吸中枢呼吸抑制肺性脑病刺激外周化学感受器低氧血症高浓度氧Ⅱ型呼吸衰竭患者吸入高浓度氧的危害→抑制→→→三、降低PaCO2四、改善内环境及重要器官的功能解除呼吸道阻塞，增强呼吸动力，人工辅助通气和补充营养。第十二章呼吸功能不全高仁甫硕士、讲师、执业医师美国心脏学会基础生命支持导师美国印第安那大学访问学者英国赫特福德大学访问学者学习目标掌握①呼吸功能不全、急性呼吸窘迫综合征和肺性脑病的概念；②肺通气障碍的发生机制；③肺换气障碍的发生机制；④呼吸功能不全引起右心功能不全的发生机制。熟悉①功能性分流和死腔样通气的概念；②肺通气障碍和肺换气障碍时的血气变化；③肺性脑病的发生机制；④呼吸功能不全给氧防治与护理的病理生理基础。呼吸系统功能概述呼吸过程3环节1、外呼吸：肺通气：肺泡与外界间肺换气：肺泡与血液间2、气体在血液中的运输3、内呼吸（组织呼吸）呼吸衰竭(respiratoryfailure）√外呼吸功能严重障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。判断标准PaO260mmHg(正常：100mmHg)PaCO250mmHg(正常：40mmHg)呼衰的类型

ClassificationofRespiratoryfailure1、按PaCO2是否升高低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰）高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）2、按发病机制：通气性和换气性3、按发病部位：中枢性和外周性第一节病因与发病机制一、肺通气功能障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。㈠限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）1、概念：肺泡扩张受限2、原因：①呼吸肌活动障碍