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㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱4、钙磷代谢紊乱高血磷(hyperphosphatemia)低血钙(hypocalcemia)㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱5、代谢性酸中毒早期:肾小管重吸收HCO3-↓晚期:GFR极低,固定酸排出↓㈣肾性高血压因肾实质病变引起的高血压。钠水潴留肾素分泌增多肾脏降压物质生产减少㈤肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭,尤其是尿毒症的严重并发症。高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进维生素D3活化障碍酸中毒㈥出血倾向血小板功能障碍而非数量减少所致血小板第3因子的释放受到抑制血小板的黏着和聚集功能减弱㈦肾性贫血促红细胞生成素生成减少抑制骨髓造血功能抑制血小板功能所致出血红细胞破坏增加所致溶血造血原料的吸收减少或利用障碍概念:急慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段,除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。第三节尿毒症(uremia)充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎1、中枢神经系统2、心血管系统CNS功能紊乱是尿毒症的主要表现,严重者出现尿毒症性脑病尿毒症的主要临床表现酸中毒使呼吸加快、呼出气体有氨味尿毒症的主要临床表现3、呼吸系统4、消化系统最早出现,尿素↑→产氨↑→粘膜溃疡及出血细胞免疫异常为主尿毒症的主要临床表现5、免疫系统6、皮肤改变出现皮肤瘙痒、干燥、尿素霜7、代谢障碍糖耐量降低,低蛋白和高脂血症第十四章肾功能不全高仁甫硕士、讲师、执业医师美国心脏学会基础生命支持导师美国印第安那大学访问学者英国赫特福德大学访问学者教学大纲掌握①肾功能衰竭、急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念;②急性肾功能衰竭的发病机制。熟悉①慢性肾功能衰竭的发病机制;②急性肾功能衰竭及慢性肾功能衰竭的临床表现。肾功能不全(renalinsufficiency)各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。第一节急性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭(AcuteRenalFailure,ARF)各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。二、ARF的分类和原因有效循环血量减少1、肾前性急性肾功能衰竭肾血管强烈收缩肾血流灌注量急剧↓↓↓GFR↓→功能性急性肾功能衰竭→任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能障碍。2、肾性急性肾功能衰竭药物持续性肾缺血肾毒性物质急性肾小管坏死↓↓有机和生物毒素肌红蛋白、血红蛋白→重金属→GFR↓器质性急性肾功能衰竭→由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全。由于尿路结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大和前列腺癌等尿路梗阻引起。3、肾后性急性肾功能衰竭由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻引起的急性肾功能不全。三、ARF的发病机制㈠肾小球因素1、肾血流减少(肾缺血)肾灌注压下降肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血㈡肾小管因素1、肾小管阻塞2、肾小球病变细胞脱落碎片血红蛋白肌红蛋白2、原尿回漏肾缺血、肾毒物肾小管上皮细胞坏死“钠泵”失灵氧自由基↑肾内DIC损伤近曲小管和髓袢原尿回漏肾间质水肿囊内压升高肾小管阻塞细胞碎片形成管型肾血管内皮肿胀肾脏血液灌流量减少入球小动脉收缩重吸收钠和氯减少原尿钠增多刺激致密斑肾素-血管紧张素系统激活有效滤过压降低交感-肾上腺髓质系统兴奋;激肽和前列腺素合成减少;内皮素合成增加肾小球滤过率↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓四、ARF的功能代谢变化㈠少尿期1、尿变化少尿:24小时尿量少于400ml无尿:24小时尿量少于100ml少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期1、尿变化尿比重功能性肾衰→尿比重↑器质性肾衰→尿比重常固定在1.010~1.020尿钠含量功能性肾衰→尿钠↓器质性肾衰→尿钠↑血尿、蛋白尿、管型尿功能性肾衰器质性肾衰尿比重1.0201.015尿渗透压700mmol/L250mmol/L尿钠含量20mmol/L40mmol/L尿沉渣镜检轻微蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)尿蛋白阴性或微量+~++++尿
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