2020急性肺栓塞中国指南【47页】.pptxVIP

2018肺栓塞指南解读;肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE为肺栓塞的最常见类型。引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症(VTE)，两者具有相同患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。;静脉血栓栓塞症（VTE）的危险因素;肺栓塞的易患因素;肺栓塞常见症状;PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA),核素肺通气/灌注(V/Q)显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影等。;MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区，从而确诊PTE，但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。MRPA无X线辐射，不使用含碘造影剂，可以任意方位成像，但对仪器和技术要求高，检查时间长。;肺灌注缺损而通气良好，高度提示肺栓塞；病变部位肺通气异常，肺灌注正常或无灌注，提示肺实质病变；肺通气与灌注显像均正常，可排除肺栓塞。

高度可能性：①≥2个肺段灌注缺损，肺通气与胸片均未见异常；②≥2个亚肺段和1个肺段的灌注缺损，肺通气和胸片无明显异常；③≥4个亚肺段的灌注缺损，通气显像和胸片无明显异常。

中度可能性：①1个亚肺段的灌注缺损，且与通气显像不匹配；②肺灌注显像异常虽不典型，但临床症状明显。

低度可能性：①肺灌注显像异常同时合并较大面积的胸片异常（肺炎或肺不张等）；②灌注显像与通气显像均异常，胸片正常或异常面积小于肺灌注缺损；③肺灌注缺损范围小，且不呈肺段或亚肺段分布。;单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容，单击此处输入文本内容;

CTPA是诊断肺栓塞的金标准，通常用于非侵入检查不能明确诊断时。对于溶栓抗凝治疗有禁忌的患者，明??诊断同时行介入治疗。;除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像（CUS）。CUS通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。;D-二聚体、血气分析、心电图、

全胸片;D-二聚体对PTE的诊断敏感性为92%~100%，特异性为40%~43%。阴性预测价值大，ELISA测定血浆D-二聚体500ug/L，有助于排除诊断。

?低危患者：不论高灵敏方法还是中等灵敏方法检测，只要D-二聚体阴性，就能排除PTE。

?中危患者：只有高灵敏方法检测D-二聚体阴性，才能排除PTE。

?高危患者：即使是高灵敏检测方法D-二聚体阴性，也不能完全排除PTE，需进一步综合评定。;急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡一动脉血氧分压差[P（A-a)O2]增大。;肌钙蛋白I(cTNI)及肌钙蛋白T(cTNT)，是评价心肌损伤的指标。急性PTE并发右心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高，水平越高，提示心肌损伤程度越严重。;脑钠肽(BNP)和N一末端脑钠肽前体(NT-proBNP);BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素，急性PTE患者右心室后负荷增加，室壁张力增高，血BNP和NT-proBNP水平升高。;大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1一V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即I导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。;发病前心电图;发病后心电图;溶栓后心电图;PTE患者胸部X线片常有异常表现:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加，肺野局部浸润性阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大征，患侧横隔抬高，少至中量胸腔积液征等。;超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象，包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低，室间隔平直，三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。;

2018版《中国肺血栓栓塞诊治与预防指南》首次将欧美指南的格式和表述方法与国人临床实际情况结合起来，提出了符合中国医师临床实践的诊断流