- 1、本文档共59页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
②严重创伤救治策略--损伤控制性手术①创伤性失血性休克的限制性液体复苏七、救治进展创伤性失血性休克的限制性液体复苏(1)严重腹部创伤合并休克的发生率较高,传统的观点和临床措施是:努力尽早、尽快地充分液体复苏,恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平,以保证脏器和组织的灌注,阻止休克的进一步发展,这被称为充分性液体复苏(AggressiveResuscitation)。但是近年的研究表明,对于有活动性出血休克病人彻底手术止血以前,效果有时并不理想,常因大出血而死亡。给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失,引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供,从而引起代谢性酸中毒,同时大量快速输液可影响血管的收缩反应,造成血栓移位,会增加出血量,使并发症和病死率增高。相反,限制性液体复苏的方法却取得令人瞩目的成果。因此,提出限制性液体复苏(LimitedResuscitation)的概念。创伤性失血性休克的限制性液体复苏(2)限制性液体复苏的理由是:⒈开放的血管口出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关;⒉在血压恢复后,小血管内已形成的血栓被冲移,使已停止的出血再次出血;⒊随着血压的回升,保护性血管痉挛解除,使血管扩张;⒋输入的液体降低了血液的黏稠度,增加出血量;⒌出血发生后,尤其是休克期,骨骼肌、皮肤和内脏血管代偿性收缩,能够维持重要脏器的临界灌注压。创伤性失血性休克的限制性液体复苏(3)限制液体复苏要点是把创伤失血性休克病程分为三个阶段:第一阶段:为活动性出血期,从受伤到手术止血约8小时。此期的主要病理生理特点是急性失血、失液。治疗原则主要用平衡液和浓缩红细胞复苏,比例2.5:1;因为高渗溶液增加有效血容量、升高血压是以组织间液和细胞内液降低为代价的,对组织细胞不利,不主张用高渗溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。如病人大量出血,血色素很低,可增加浓缩红细胞的输注量。另外,此期交感神经系统兴奋,血糖水平高,可不给葡萄糖液。第二阶段:为强制性血管外液体扣押期,历时大约1~3天。此期的主要病理生理特点是全身毛红血管通透性增加,大量血管内液体进入组织间,出现全身水肿、体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受的情况下积极复苏,维持机体足够的有效循环血量。同时,此期也不主张输过多的胶体溶液,特别是白蛋白。值得注意的是,此期由于大量血管内液体进入组织间隙,有效循环血量不足,可能会出现少尿甚至无尿,这时不主张大量用利尿剂,关键是补充有效循环血量。第三阶段:为血管再充盈期。此期功能逐渐恢复,大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度,减少输液量,同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。创伤性失血性休克的限制性液体复苏(4)综上所述,限制性液体复苏的目的是希望对有活动性出血的失血性休克病人,找一个复苏的平衡点。因此,不主张快速给予大量的液体进行复苏,而主张在到达手术室彻底止血前,给予少量的平衡盐溶液适当地恢复组织器官的血流灌注维持机体基本需要,不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境,在手术彻底处理后再进行大量复苏。过早的大量输液,并不能提高患者的存活率,反而增加死亡率和并发症的发生。要注意的是,伴有休克病人在体液复苏过程中,外科医师既不能等待血压纠正至正常后方才手术;亦不能等待备血完成后方才手术。必须立即手术止血方有挽救生命的希望。脾破裂分级Ⅰ级:包膜撕裂Ⅱ级:脾实质破裂较浅未及脾门Ⅲ级:脾实质破裂延及脾门或脾部分断裂Ⅳ级:脾血管主干离断或粉碎性破裂
文档评论(0)