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人工心脏瓣膜

概述人工心脏瓣膜(PHV)：包括机械瓣和生物瓣两类PHV置换术是治疗严重心脏瓣膜病的主要手段PHV功能障碍具有潜在的致命性危害准确评价PHV功能至关重要超声心动图是评价PHV功能的主要方法

机械瓣基本结构缝合环+瓣架+瓣叶缝合环：缝合自体瓣环（纺织材料）瓣架：支撑瓣叶（金属材料）瓣叶：辅助血流单向流动（球阀或金属碟片）寿命长，需终身抗凝

机械瓣-球笼瓣开创了第一代人工机械瓣膜的时代基本结构金属笼架+硅橡胶球形阀球形阀往返，瓣膜启闭主要问题跨瓣压差高（血流周围型）血栓栓塞率高（形成涡流区）溶血（红细胞破坏）左室流出道梗阻（瓣架高）刺激室间隔（瓣架高）

机械瓣-单叶瓣基本结构瓣叶为单一金属圆形碟片开放：碟片与瓣环平面呈角60~80，包含大孔+小孔关闭：碟片与瓣环平面近似平行主要特点血流动力学改善（半中心血流型）并发症发生率低较长且呈角，瓣口开放面积不够

机械瓣-双叶瓣基本结构瓣叶为两个圆形碟片二者同步启闭开放：碟片与瓣环平面呈80~90°1中央孔（小）+2侧孔（大）关闭：大“V”字形主要特点启闭接近自然瓣膜（中心血流型）开放瓣叶与前向血流束近平行血流阻力较低有效瓣口面积较大并发症发生率低

生物瓣基本结构三个瓣，近似于自然主动脉瓣瓣叶：人或猪瓣膜，或牛心包主要特点血流动力学性能稳定无需终身抗凝抗感染能力强寿命问题（建议65岁使用）

人工瓣膜超声评价内容2D形态学缝合环完整性、瓣架位置、瓣叶运动异常回声或结构、钙化多普勒评价有无瓣膜梗阻有无瓣膜反流、程度跨瓣流速及压差(V,MPG)多普勒速度指数(DVI)有效瓣口面积(EOA),PHT其他其他瓣膜形态、狭窄与反流心腔大小与功能

机械瓣-球笼瓣正常超声心动图表现：2D两种不同回声（金属瓣架强、球阀稍弱）球阀往返运动多普勒血流周围型

机械瓣-单叶瓣正常超声心动图表现：2D两种不同回声（缝合环、瓣架/瓣叶）单一瓣叶启闭多普勒半中心血流型前向血流：两束、粗+细反向血流：生理性、两束

机械瓣-双叶瓣正常超声心动图表现：2D两种不同回声（缝合环、瓣架/瓣叶）两个瓣叶同步启闭开放：瓣叶呈两条接近平行的粗线样强回声关闭：呈大“V”字形多普勒中心血流型前向血流：三束，粗+细+粗反向血流：生理性，三束

生物瓣正常超声心动图表现：2D三种不同回声（缝合环、瓣架、瓣叶）瓣架回声：强回声（立柱）瓣膜回声：近似自然瓣膜瓣叶启闭：近似主动脉瓣（三叶）开放△；关闭Y多普勒前向血流近似主动脉瓣一般无生理性反流

人工瓣膜特殊超声征象1.声影（机械瓣更明显)影响危害MV:降低反流、LA血栓/赘生物的检出率AV:降低后方病灶检出率规避措施多切面探查（垂直/平行.…）结合周围组织结合间接征象（心腔大小.…）多技术互补(TTE+TEE)TTETEE

人工瓣膜特殊超声征象2.微气泡特点空化效应产生，只见于机械瓣圆形、不连续、快速移动、强回声常见于二尖瓣位置影响危害危害尚无定论影响TCD、右心声学造影检查

人工瓣膜特殊超声征象3.丝状物特点内皮化纤维蛋白沉积形成部分瓣膜上，仅TEE可见细小、低回声丝状结构自主活动位置（上游）MV的LA面，AV的LV面临床意义潜在的栓塞风险

人工瓣膜特殊超声征象4.Clicks(咔嗒线)见于机械瓣Doppler频谱(PW/CW）短暂，强回声，高速信号紧邻开放前和关闭后伴随响亮咔嗒音

人工瓣膜异常超声表现：结构性功能障碍1.瓣膜自身病变导致的狭窄或反流2.机械瓣缝合环与瓣架分离（少见）瓣架断裂（少见）瓣叶活动丧失（卡瓣）3.生物瓣缝合环/瓣架异常瓣叶退行变：增厚/钙化瓣叶撕裂/脱垂非结构性功能障碍1.非瓣膜自身病变导致的狭窄或反流2.瓣周漏3.血栓4.血管翳5.感染性心内膜炎

卡瓣发生原因：常由于抗凝不佳产生的血栓，或者感染性心内膜炎产生的的赘生物所致

人工瓣狭窄怀疑人工瓣狭窄，应注意观察：生物瓣叶是否退行性变(增厚3mm、钙化、活动异常)是否有附加回声限制生物/机械瓣叶活动(血栓、血管翳、赘生物)瓣口彩色血流是否受阻血流动力学是否异常各心腔大小是否异常人工瓣狭窄程度评价遵循原则：与自然瓣膜相似评价参数：定性参数、半定量参数、定量参数（综合评价）评价结果：正常、可能狭窄、显著狭窄（不是轻度、中度、重度）

人工瓣狭窄

人工瓣反流正常状态可以有轻微的反流，能起到冲刷瓣膜的作用反流类型1.中央性反流生物瓣：撕裂、脱垂、退行性变机械瓣：关闭时机械性阻挡（血栓、血管翳、赘生物）2.瓣周漏人工瓣反流程度评价遵循原侧：与自然瓣膜相似评价参数：半定量参数、定量参数（综合评价）、独特参数（主动脉瓣周反流周向范围）评价结果：轻度、中度、重度

人工瓣反流二尖瓣主动脉瓣

瓣周漏定义缝合环与自体瓣环组织之间的反流机械