物理化学因素所致疾病—有机磷农药中毒的临床诊疗.pptx

有机磷农药中毒;有机磷农药多属有机磷酸酯类化合物，可经皮肤、呼吸道及消化道侵入人体。对人、畜的毒性主要是能与体内胆碱酯酶结合形成较为稳定的磷酰化胆碱酯酶使其失去分解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱在体内大量蓄积，导致胆碱能神经受到持续冲动，导致功能先过度兴奋，继而转入抑制，出现一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征。严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍具有挥发性，且有大蒜味。除敌百虫以外，一般难溶于水，在酸性环境中稳定，在碱性条件下易分解失效。;有机磷杀虫药分类;二、病因和发病机制;（二）毒物的吸收和代谢

有机磷农药可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布于全身各脏器，其中以肝脏内浓度最高，其次为肾、肺、脾等。有机磷农药大多在肝脏进行生物转化。

一般氧化后毒性反而增强，如对硫磷。经水解后降低毒性。有机磷农药排泄较快，24h内通过肾由尿排泄，体内并无积蓄。;抑制酶活性（胆碱脂酶）;急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。

;（一）急性中毒

M样症状（毒菌碱样）出现最早

副交感神经兴奋所致

平滑肌痉挛

腺体分泌增加

烟碱样表现

N样症状，先兴奋后抑制

全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪

心动过速、血压升高；;中枢神经系统表现

头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷

乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象

（二）迟发性多发性神经病

中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现

（三）中间型综合征

约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡

;对硫磷和甲基对硫磷;1.诊断

根据有接触史或口服史、呼出气味有大蒜味、典型症状和体征较易诊断。

有意识障碍，但无明确病史，又缺乏M样症状者不易诊断。

有肌束纤颤时提示有机磷杀虫药中毒。

诊断应具备：①具有胆碱能症状②接触有机磷杀???药后12h内发病，脂溶性高的毒物（如倍硫磷）中毒可超过12h③血浆和红细胞胆碱酯酶活性降低50%以上④应用阿托品治疗后M样症状缓解。

;分级依据;2.鉴别诊断

毒草碱和河豚毒中毒类似有机磷杀虫药中毒尚应与中暑急性胃肠炎和脑炎鉴别;六、治疗;（一）迅速清除毒物，防止继续吸收

皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5％NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清洗

口服中毒者：温水或2％NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底洗胃，洗胃彻底与否是抢救成败的关键

眼部污染：清水或2％NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1％阿托品;;2.抗胆碱药

争夺胆碱受体

缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制

对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用

对毒蕈碱样症状明显好转

治疗应达到阿托品化

瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快

注意阿托品中毒

瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留

;严格执行农药登记管理法规

―《中华人民共和国农药登记管理条例》、《农药安全使用规定》等

加强农药运输、销售、贮存和使用的管理

普及农药中毒防范知识，加强农药安全操作培训，加强个人防护

改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏

加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护