(王瑞元版本)运动生理学--课件-2-第二章-骨骼肌机能.pptxVIP

运动生理学;;第一节肌纤维的结构;肌肉运动;一、肌原纤维和肌小节;骨骼肌细胞;骨骼

骨骼肌（肌腹，肌腱）

肌纤维（肌细胞）

肌原纤维（粗肌丝、细肌丝）;;肌原纤维的结构示意图;;细肌丝：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白;;;三、肌管系统;;一、静息电位;膜的化学组成和分子结构;(一)静息电位的概念

细胞处于安静状态时，细胞膜内外所存在的电位差。;;静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。

因电位差存在于膜的两侧所以又称膜电位

静息电位值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。

静息电位值描述:

RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化

RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化;用“离子学说”来解释:

①细胞内外各种离子的浓度分布是不均匀的。;;②静息状态下细胞膜对各种离子通透具有选择性。

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-;;;③静息时，K+的通透性大，Na+的通透性较小

K+外流→细胞内负外正电位差

④随着K+外流，细胞膜两侧形成的外正内负的电场力会阻止细胞内K+的继续外流，当促使K+外流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K+外流的电场力相等时，K+的净移动量就会等于零。这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平上，这就是静息电位。

由于静息电位主要是K+由细胞内向外流动达到平衡时的电位值，所以又称为K+平衡电位。;①细胞膜内外离子分布不均

②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-

;

(一)动作电位的概念

可兴奋细胞兴奋时，细胞内产生的可扩布的电位变化。;1.静息相

2.去极相

去极化:-90→0mv

反极化:0→+30mv

3.复极相

+30→-90mv;;;;维持膜内外Na＋、K＋浓度差;当细胞受到刺激;细胞兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。

相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。

阈电位(Threshold)：是激活电压门控性Na+通道的临界值。

即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。;分期兴奋性与AP对应关系机制

绝对不应期降至零锋电位钠通道失活

相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复

超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复

低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化;反极化;条件

刺激→被刺激处膜的离子通透性突然变化→Na＋通透性＞K＋通透性

膜外高Na＋、膜内低Na＋

结果

Na＋大量内流→膜去极化

Na＋继续内流→膜内正外负→超射

膜内正电逐渐阻止Na＋内流→Na＋达到平衡电位→Na＋通透性↓、K＋通透性↑恢复→K＋外流→恢复静息电位→复极化

动作电位本质是：Na＋平衡电位;动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志;三、动作电位的传导;(一)兴奋在同一细胞上的传导:局部电流;静息部位膜：内负外正

兴奋部位膜：内正外负;（二）传导方式：

无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；

有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离(跳跃式)局部电流。;跳跃式传导;;※兴奋在神经-肌肉接点的传递

通过化学递质乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）和终板膜电位变化来实现。

;轴突：神经元的轴状突起

突触：轴突与神经元或肌细胞的连接、接触。

;突触的电镜照片（轴突部分）

;突触超微结构模式图;;(二).N-M接头处的兴奋传递过程;影响N-M接头处兴奋传递的因素：

（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。

（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。

（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。

（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。

;一、肌丝滑行学说;肌丝滑行几点说明:

1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,

并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝

向肌节中央(粗肌丝内)滑行。

因：

①相邻Z线靠近,即肌节缩短；

②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；

③从Z线到H带边缘的距离不变,

即细肌丝长度不变;

④明带和H带变窄。;;肌节缩短=肌细胞收缩;三.兴奋-收缩耦联：

①肌膜上的AP产生后,AP沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L