格林巴利综合症.ppt

格林巴利综合征教学查房

/3/282简要病史床号2床姓名管士霞性别女年龄61岁诊断格林巴利综合症四肢麻木无力待查

/3/283简要病史患者系“四肢麻木无力一周,左眼闭合不全1-2天”入院,一周前在感忽而过程中突感双下肢麻木无力伴腰部酸痛,无头痛呕吐及尿便异常,忽视物模糊及饮水呛咳,遂送当地康复医院就诊后无改善,3-4后出现双上肢麻木,力量尚可,且出汗增多,伴腹痛当地医院治疗后无好转,与8.23转入我院急诊科,为深入诊治,收住我科.既往体健,否认有“高血压”“糖尿病”等特殊病史,否认腹泻,发热,感冒及疫苗接种史。

/3/284简要病史体格检查:查体,神清,精神一般,言语清晰,对答切题,双瞳孔等大等圆,直径3mm,光反射敏捷,双眼活动自如,左眼闭合不全,左侧鼻唇沟变浅,伸舌居中,双上肢肌力五级,肌张力正常;双下肢肌力2级,健反射减弱消失,跟痛（+）,四肢刺痛基本对称正常,深感觉稍差,足趾反射消失。生命体征T:37℃P:98次/分R:20次/分BP:162/94mmHg

/3/285简要病史阳性检查成果于8.27行腰椎穿刺术,留取脑脊液成果示蛋白细胞分离,肌电图提醒神经源性损害。检查项目结果异常提示WBC11.93↑PLT364↑脑脊液氯化物118.8↓脑脊液蛋白2.10↑

/3/286定义病因临床体现治疗原则辅助检查护理诊断护理措施健康教育目录

/3/287定义急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（acuteinflammatorydemyelinatingpolyradicu-lo-neuropathies,AIDP）又称为格林-巴利综合症（guillain-barresyndrome,GBS）是指一种急性起病,一组神经系统自身免疫性疾病。以神经根外周神经损伤为主,伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特性的综合症。任何年龄和男女均可得病,但以男性青壮年为多见。

/3/288确切病因不明,属神经系统的一种迟发型过敏性自身免疫性疾病,也许与感染、疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1-4周有呼吸道、肠道感染病史,最常见为空肠弯曲菌感染,约占85%,此外还可有病毒、支原体等感染。病因

/3/289临床体现l.GBS的临床体现(1)多数患者可追溯到病前1-4周有胃肠道或呼吸道感染症状,或有疫苗接种史。(2)运动障碍多为急性或亚急性起病。多从双下肢开始,逐渐向上发展,出现缓慢性瘫痪,多于数日至2周到达高峰。病情危重者在1-2日内迅速加重,出现四肢对称性缓慢性瘫痪。严重者可累及呼吸肌,出现呼吸肌麻痹,甚至死亡。

/3/2810临床体现感觉障碍:肢体远端感觉异常或手套、袜子型感觉缺失脑神经损害:双侧周围性面瘫多见症状自主神经:多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍神经反射异常:深反射减弱或消失并发症:窒息、肺部感染、心衰等

/3/2811分型经典格林-巴利综合征即AIDP急性运动轴索型神经病(AMAN)为纯运动型。主要特点是病情重,多有呼吸肌受累,24-48小时内迅速出现四肢瘫,肌萎缩出现早,病残率高,预后差。国外学者将中国发现的这种急性软瘫称作“中国瘫痪综合症”急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)发病与AMAN相似,病情常较其严重,预后差。Fisher综合征被认为是CBS的变异型,表现眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征。不能分类的GBS包括全自主神经功能不全和复发型GBS等变异型。

/3/2812鉴别诊断鉴别诊断:1、低血钾型周期性瘫痪 2、重症肌无力3、急性脊髓炎是由低血钾引起的起病快多数小时至一天起病,于2至3天即可恢复。为部分或全身骨骼肌易疲劳,呈破动性肌无力,具有活动后加重休息后减轻和晨轻幕重等特点,眼外肌麻痹常为首发症状。是非特异性炎症,引起脊髓蛋白脱髓鞘病变或坏死,做腰穿查脑脊液细胞数蛋白含量正常或轻度增高。

/3/2813治疗原则病因治疗克制炎症反应,消除致病因子,增进神经再生。1.血浆互换2.静注免疫球蛋白:0.4g/kg.d3.皮质类固醇激素:有大宗试验认为无效康复治疗

/3/2814治疗原则辅助呼吸及支持治疗保持呼吸道畅通,对呼吸麻痹者,必要时及早气管切开,人工辅助呼吸,防治肺感染。对症治疗防止并发症延髓麻痹者宜及早鼻饲;尿潴留者先腹部加压无效时可导尿;肢截者可保持肢体供能位;抗