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阿-斯综合征(doc)

阿-斯综合症(Adams-Stokes综合症)即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。

是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。

该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。

发病机制病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量过性减少而使脑缺血、缺氧。

症状表现阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。

一般的室上性心动过速的心室率不会太快,不会引起阿斯氏综合征,但如果原有脑动脉供血不足的情况存在,往往会引起本征。

另外,心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿斯氏综合征。

阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥,其轻者只有眩晕、意识丧失,重者意识完全丧失。

常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白,进而青紫,可有鼾声及喘息性呼吸,有时可见陈施氏呼吸。

根据病人病史,通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。

对于心率慢者,应促使心率加快,常应用阿托品、异丙肾上腺素。

如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起,则应安装人工起搏器。

心率快者可电击复律。

室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。

室速者,除扭转性室速外,可首选利多卡因。

鉴别诊断应与可能引起晕厥的其他疾病如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。

与癫痫发作的区别:

1.癫痫发作可出现于任何体位起病突然发作前可有预感,但持续仅几秒钟。

发作时常致外伤有抽搐、眼向上翻尿失禁咬唇和意识紊乱。

无意识的时间常持续几分钟,发作后有较长时间的昏睡状态晕厥起病缓慢而无预感发作短暂、神志很快恢复;发作后无昏睡状态。

2.癔症出现于有癔症个性的病人,不伴血压心率或皮肤颜色的变化发作时无抽搐咬唇和两眼上翻。

3.低糖血症发作前有饥饿感心跳加快、紧张不安和其他交感神经刺激症状继之意识丧失意识丧失逐渐进展,未经处理可进入深度昏迷。

急诊检查血糖低可肯定诊断。

症状起因发病原因1.快速型心律失常因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作,多见于器质性心脏病者,少数也见于正常人。

(1)室性快速型心律失常:

①室性心动过速:

并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。

室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。

A.单形性室速:

a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速,如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。

通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。

B.多形性室速:

a.Q-T间期延长的多形性室速,包括先天性和获得性两类。

前者见于Jervell-Lange-Nielsen综合征和Ward-Romano综合征;后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物,如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等,也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。

b.Q-T间期正常的多形性室速,包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。

因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快,类似于室扑室颤,故常伴心源性晕厥。

C.双向性室速:

除非是心室率极快者,否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。

②室扑、室颤:

见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等,为极重型心律失常。

两者对血流动力学影响均等于心室停搏。

一旦出现,病人迅速出现Adams-St

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