肝性脑病ppt课件.pptx

肝性脑病

Hepaticencephalophathy

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讲授目的和要求

■1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴

别诊断和治疗原则

■2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查

■3.了解肝性脑病的发病机制(氨中毒、

氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸不平衡学说等)

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是急慢性严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的一组中枢神经系统功能失调的综合征。临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

■分类：急性、慢性

■轻微肝性脑病：指无明显的临床表现和生化异常，仅能用精细的智力测验和电生理检测才能发现异常情况的肝性脑病。

定义

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1、肝硬化

2、门体分流手术(颈静脉肝内门体分流术TIPS)

3、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病

的肝功能衰竭阶段

4、原发性肝癌

5、急性妊娠期脂肪肝

6、严重胆道感染

■肝硬化发生HE者占70%

病因：

■上消化道出血

■大量排钾利尿、放腹水

■高蛋白饮食

■催眠镇静药、麻醉药

■便秘、尿毒症

■外科手术、感染。

诱因

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发病机制：

病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在

1、门体分流性HE

门腔静脉之间侧支循环→来自肠道的毒物未被肝脏解毒和清除→体循环

→脑→功能紊乱

2、急性肝性脑病暴发性肝功能衰竭

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发病机制：

1、门体分流性HE

门腔静脉之间侧支循环→来自肠道的毒物未被肝脏解毒和清除→体循环

→脑→功能紊乱

2、急性肝性脑病暴发性肝功能衰竭

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一、神经毒素学说

二、假性神经递质学说

(一)、γ—氨基丁酸/苯二

氮卓神经递质

(二)、假性神经递质

(三)、色氨酸

发病机制

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一、神经毒素学说

—研究最多，最有根据的学说

1、正电子发射体层显像示：大脑对NH₃的通

透性个，NH₃的代谢增强

2、肝衰→合成尿素能力」→NH₃个

3、血NH₃个：肝脑肝病失代偿期代偿

4、降NH₃治疗后，NH₃↓→神志转清

5、给含氨药物，食物可诱发肝昏迷

6、NH₃抑制三羧酸循环，干扰能量代谢→能量↓→脑网状结构功能失常→意识障碍

7、NH₃干扰NaK在NC上分布、干扰传导系统活性。

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(一)氨的来源

1、肠道

2、肾脏

3、骨骼肌

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①氨的产生

谷氨酰胺→NH₃+谷氨酸

尿素→尿素酶分解→NH₃+二氧化碳蛋白质→氨基酸氧化酶分解→NH₃

肠道是氨的主要来源，4克/日

1、

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1、肠道是氨的主要来源

②氨的吸收主要是非离子型氨NH₃其次是离子型铵NH₄+

NH₃有毒型，能透过血脑屏障NH₄+无毒型，不能透过血脑屏障

③NH₃与NH₄+的互相转化受PH的影响■PH6肠腔NH₃→血液循环

■PH6血液中NH₃→肠腔→排出

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2、肾：谷氨酰胺(谷氨酰胺酶)→NH₃+谷氨酸

3、骨骼肌和心肌活动时产NH₃

(一)氨的来源

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(二)血NH₃的清除途径：

①尿素合成：肠氨在肝中经鸟氨酸循环合成尿素

②组织利用：肝脑肾利用、消耗氨

合成谷氨酸、谷氨酰胺

③肾排出：尿素形式，NH₄+形式

④肺呼出：

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(三)HE时血氨个的原因

1高蛋白饮食→肠内产氨个

2消化道出血

→肠内产氨和其他有害增加

→低血压低血氧，可提高脑细胞对有害物质的敏感性

→引起肾功能不全，尿素经肾排出减少，泌入肠道的尿素增加，肠道产氨增加

3低钾性碱中毒→NH₃透过血脑屏障

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(三)HE时血氨个的原因

4大量利尿→钾排出过多→代碱

→有效血容量不足，肾功能不全

5放腹水过多→有效血容量不足，

肾功能不全

6便秘→毒物与肠粘膜接触时间延长→毒物吸收个

7感染→组织分解代谢个→NH3个

→使组织耗氧量增加→肝脑肾损害加重

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(三)HE时血氨个的原因

8低血压→增加脑细胞对有害物质的敏感性，

引起肾功能不全

9镇静催眠药→直接抑制大脑呼吸中枢，

任何损害肝脏的药物均可加重肝性脑病10腹泻→肠内菌群个→产氨增加，

→引起水电解质丢失和有效血容量不足.

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二、神经递质的变化学说

(一)假性神经递质

1正常时兴奋性递质=抑制性

■兴奋性递质：去甲肾上腺素、乙酰胆碱谷氨酸、门冬氨酸

■抑制性递质：5-羟色胺、γ-氢基丁酸、苯乙醇胺、谷氨酰胺

2氨基酸在代谢过程中产生与去甲肾上腺素相似的物质，不能传导神经冲动→假性神经递质

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(二)、γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体

1GABA是一种主要的抑制性神经递质

2GABA受体不仅能于GABA结合