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酒精性肝病指南解读陈所贤

酒精性肝病（alcoholicliverdisease,ALD）是由于长期大量饮酒导致肝细胞的变性和坏死，由此引起的脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，甚至肝癌严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死,甚至肝功能衰竭。

全球约有1500-2000万人酗酒，这些人中有10%-20%有不同程度的酒精性肝病。华北地区流行病学调查从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%～43.4%。

南方及中西部省酒精性肝病流行病学调查成人群体酒精性肝病患病率为4.3%～6.5%。酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；

酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年10.8%2003年24.0%。酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不可忽视的问题。

危险因素饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

发病机制ALD主要是乙醇进入肝细胞后经过代谢为乙醛，再代谢为醋酸，进入三羧酸循环。乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源内毒素、炎症介质和营养失衡等多种因素相互作用结果。

二次打击学说酒精因素作为初次打击，通过氧化应激促使反应性氧化物增加，而诱发肝脏脂肪聚集。在氧化应激相关的脂质过氧化及炎性细胞因子作用下，使脂肪变的肝细胞发生第二次打击，导致脂肪肝发生炎症，坏死和纤维化。

病理单纯性脂肪肝酒精性肝炎肝纤维化肝硬化酒精性肝病的病理学诊断报告应包括肝脂肪变程度(F0～4)、炎症程度(G0～4)、肝纤维化分级(S0～4)。

肝细胞脂肪变性分为4度（F0～4）

F05%肝细胞脂肪变；F15%～33%肝细胞脂肪变；F233%～66%肝细胞脂肪变；F366%～75%肝细胞脂肪变；F475%以上肝细胞脂肪变。

诊断（一）病因诊断长期饮酒史,一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量80g/d。但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量（g）换算公式=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。

（二）临床症状及体征临床症状为非特异性(三)实验窒检查（AST）、ALT）、（GGT），（TBil），（PT），平均红细胞容积（MCV）和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。AST/ALT2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）。

（四）影像学检查1、超声显像诊断（1）肝脏B超影像（2）FibroScan为肝纤维化、脂肪肝的早期诊断、早期治疗和预防提供了可能。2、CT影像学诊断

酒精性肝病临床分型：1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST或GGT可轻微异常。

3.酒精性肝炎：主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。

鉴别诊断排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。

治疗1.戒酒2.营养支持3.药物治疗：（1）糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎（2）美他多辛（3）抗炎保肝药物

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