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嗜铬细胞瘤围手术期的观察与护理

曾慧

嗜铬细胞瘤是一种来源于交感神经系统的能分泌和释放大量儿茶酚胺的肿

瘤。临床表现为儿茶酚胺增多的症状，患者有阵发性或持续性高血压和代谢紊乱

等。目前治疗嗜铬细胞瘤根本有效的方法是手术。嗜铬细胞瘤患者常发生高血压

危象。高血压危象是指高血压患者在短期内血压明显升高，并出现头痛，烦躁、

心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红，视力模糊等征象。其发生机制为交

感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多。一般认为舒张压超过120～130mmHg时，

称为高血压危象。高血压危象的危险在于并发左心衰竭，肺水肿，脑血管破裂以

及伴有呼吸衰竭的惊厥和高血压后的严重休克。因此，如何在术前有效地预防

嗜铬细胞瘤患者发生高血压危象，有效的手术前护理，是使手术顺利进行的重要

保证。

一.临床表现：嗜铬细胞瘤多见于青壮年，高发年龄为30～50岁，患者性

别间无明显差别。

1.心血管系统由于大量的儿茶酚胺间歇地进入血液循环，使血管收缩，

末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，导致血压阵发性争骤升高，收

缩压可达26.6kPA(200mmHg)以上，舒张压也明显升高。发作时可伴有心悸、

气短、胸闷、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等，严重者可出现脑

出血或肺水肿等高血压危象。发作缓解后患者极度疲劳、衰弱，可出现面

部等皮肤潮红。发作可由体位突然改变，情绪激动、剧烈运动、咳嗽及大

小便等活动引发。发作频率及持续时间个体差异较大，并不与肿瘤的大小

呈正相关。有的患者可表现为持续性高血压。嗜铬细胞瘤引起的高血压可

分三类：1.阵发性高血压发作，占30%～50%。发作时伴剧烈头痛、心悸、

气短、心前区痛、恶心、呕吐，同时伴体温升高、血糖升高、血及尿儿茶

酚胺增多。发作终止时常大汗淋漓及极度衰弱。2.持续性高血压，无阵发

性发作，表现头痛、多汗、颤抖及衰弱等症状。3.在持续性高血压的基础

上，血压波动很大。据报道，约90%的儿童患者表现为持续性高血压，成

人也有50%左右表现为持续性高血压。不同之处在于有肾上腺素或去甲肾上

腺素分泌过多的表现。少数患者可出现发作性低血压、休克等表现。少数

患者可出现发作性低血压、休克等发现，这可能与肿瘤坏死，瘤内出血，

使儿茶酚胺释放骤等停，或发生严重心脏意外等有关。出现这种情况预后

常较恶劣。1958年，Szakas提出儿茶酚胺心肌病这一概念，特点是由于

儿茶酚胺对心肌的直接毒性作用，使心肌肥厚、水肿、灶性出血、内膜肥

厚及炎症细胞浸润等。临床表现似心肌炎，严重者可出现心力衰竭及严重

心律失常。

2.代谢紊乱儿茶酚胺刺激胰岛α-受体，使胰岛素分泌下降，作用于肝

脏α、β受体及肌肉的β受体，使糖异生及糖原分解增加，周围组织利

用糖减少，因而血糖升高或糖耐量下降。儿茶酚胺还能促使甲状腺素及肾

上腺皮质激素的分泌增加，导致基础代谢增高，血糖升高，脂肪分解加速，

引起消瘦。少数患者可出现低血钾。

3.消化系统嗜铬细胞瘤可产生大量儿茶酚胺，儿茶酚胺使肠蠕动及肠

张力减弱，故可引起便秘，甚至肠扩张，不会引起腹泻，儿茶酚胺可使肠

腔壁内血管发生增殖性和闭塞性动脉内膜炎，可造成肠肠坏死、出血、穿

孔。

4.其他表现儿茶酚胺可松弛胃肠平滑肌，使胃肠蠕动减弱，故可引起

便秘，有时甚为顽固。胃肠小动脉的严重收缩痉挛，可使胃肠粘膜缺血，

偶有坏死穿孔等症状。由于肿瘤生长对邻近器官的压迫，临床上可出现相

应的表现。

5.并发症

1.心血管并发症儿茶酚胺性心脏病、心律失常、休克。

2.脑血管并发症脑卒中、暂时性脑缺血发作(TIA)、高血压脑病、精神

失常。

3.其他如糖尿病、缺血性小肠结肠炎、胆石症等。

二．术前准备

搞好术前准备是手术成功的关键，90%的嗜铬细胞瘤是良性肿瘤，手术效果

好，但风险大。有人报告，明确诊断的患者手术死亡率达25%。近年来，随着围

手术期治疗和护理仪器的使用及技术的不断改进，使手术死亡率降至10%～5%，

但未做术前准备者手术死亡率则高达50%，可见术前准备的重要性。

.1心理护理：嗜铬细胞瘤患者术前的心理状态与其他疾病术前的心态并不完

全相同，除了手术给患者带来不同程度的恐惧、忧虑之外，由于瘤体分泌大量的

肾上腺素和