脑复苏【53页】_20212923（必威体育精装版文档）.pptxVIP

脑复苏——心肺复苏最终成败的关键1

随着心肺复苏术的普及和提高，心跳、呼吸骤停的复苏率明显提高，可达13%-59%；存活患者中有40%-50%出现不同程度的神经系统损害，不能恢复正常生活；幸存者中约有20%遗留永久性脑损害，意识不能恢复及至死亡；——脑复苏是心肺复苏最终成败的关键，是改善预后的重要环节

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脑复苏（cerebralresuscitation）3

脑复苏是指心跳、呼吸骤停，脑受缺血缺氧损害后，减轻中枢神经功能障碍和促进脑神经功能恢复的措施。1961年国际复苏研究委员会将心肺复苏（CPR）的概念扩展到心肺脑复苏（CPCR）,从而将脑复苏提到与心肺复苏同等地位。概念4

心搏骤停后脑损伤机制血流动力学紊乱能量代谢异常神经细胞损伤分子水平机制乳酸性酸中毒钙超载兴奋性氨基酸毒性作用氧自由基损伤5

脑血流中断是心搏骤停后脑损害的启动环节,而再灌注阶段血流动力学的紊乱延续和加重了脑缺血缺氧损害。再灌注紊乱经历四个时期：①无复流期：脑微循环改变和脑灌注压低②反应性充血期：脑血管的麻痹③延迟性低灌注期：可持续2～12h,是脑缺血缺氧损害的最重要阶段，海马、大脑皮层等局部仍处于低灌注状态④后期改变心搏骤停后脑损伤机制血流动力学紊乱6

正常人脑组织占体重2%—5%，接受全身15%的血流供应，占全身氧耗量的20%～25%，脑皮质耗氧量是白质的5倍循环停止20秒脑内可利用氧耗竭，脑组织进入无氧代谢循环停止5min脑内ATP耗竭，出现不可逆损伤心搏骤停后脑损伤机制能量代谢异常7

研究发现即使在脑组织恢复糖和氧供应后,神经细胞仍可出现能量代谢的异常,这一现象被称为继发性能量代谢障碍。线粒体损伤是其主要原因。线粒体是细胞能量产生的“工厂”,缺血再灌注损伤时,自由基脂质过氧化作用和钙质沉积等原因导致线粒体结构破坏和功能异常,大量的线粒体的破坏导致神经细胞发生继发性能量代谢障碍。从某种意义上说,功能正常的线粒体的数量是缺血缺氧打击后神经细胞命运的决定因素。心搏骤停后脑损伤机制能量代谢异常8

神经细胞损伤的机制目前认为与以下因素有关：（1）乳酸性酸中毒缺氧期葡萄糖无氧酵解使大量乳酸产生和堆积于脑组织中,引起酸中毒。恶劣的生存微环境可严重影响神经细胞正常的形态、结构和功能,并最终使其趋向于死亡。心搏骤停后脑损伤机制神经细胞损伤9

神经细胞损伤的机制目前认为与以下因素有关：（2）钙超载由于能量代谢障碍,细胞膜发生去极化和功能异常,细胞外钙离子大量流入细胞内,形成钙超载。钙超载是多种原因导致神经细胞损害的共同基础,细胞内高浓度的钙可通过直接作用和各种钙相关酶的激活而引起细胞器损伤、蛋白质降解和DNA断裂。心搏骤停后脑损伤机制神经细胞损伤10

脑缺血/缺氧ATP生成↓Na-K-ATP泵衰竭PH↓细胞外K+↑细胞内Na+↑细胞内Ca2+释放细胞内钙超载血管炎症自由基蛋白酶激活细胞凋亡坏死性细胞死亡A10神经元损伤DNA损害再灌流损伤脑血流下降兴奋性氨基酸释放ROCC,VDCC开放（钙超载机制图）11

神经细胞损伤的机制目前认为与以下因素有关：（3）兴奋性氨基酸毒性作用兴奋性氨基酸包括谷氨酸盐、甘氨酸、天冬氨酸和γ氨基丁酸等。由于能量缺乏,神经细胞摄取下降等原因,这些兴奋性氨基酸蓄积,并产生神经毒性作用可导致神经细胞肿胀、坏死。心搏骤停后脑损伤机制神经细胞损伤12

神经细胞损伤的机制目前认为与以下因素有关：（4）氧自由基损伤脑组织的缺血再灌注过程中产生的氧自由基具有广泛的细胞损伤活性：过氧化不饱和脂肪酸，破坏细胞膜的屏障作用；损伤线粒体膜,加重细胞能量代谢障碍；破坏酶和蛋白质，导致细胞功能和结构破坏；引起DNA断裂以及细胞变性、坏死。心搏骤停后脑损伤机制神经细胞损伤13

各种损伤机制并非单独存在和起作用,而是相互联系,互相影响的；例如：兴奋性氨基酸可通过激活谷氨酸盐受体促进钙内流,自由基损伤细胞膜也可使钙内流增加,而细胞内钙浓度增加又可促进谷氨酸盐等释放,并激活磷脂酶等使自由基产生增加。通过相互间的联系网络,各种损伤因素形成瀑布样级联反应,最终导致广泛的神经元损伤和神经功能障碍。心搏骤停后脑损伤机制神经细胞损伤14

已有的研究表明脑缺血损伤时,神经细胞有多种基因表达异常,如即早期基因c-fos、c-jun以及热休克蛋白等表达明显增加,而微管相关蛋白、微管运动蛋白等细胞结构蛋白等表达则下降；心肺复苏后3h,丘脑等缺血易损伤区域凋亡相关配体FasL表达明显上调,这可能是这些区域易于发生缺血性损伤的原因之一。心搏骤停后脑损伤机制分子水平机制15

脑复苏基本措施时间就是生命核心：尽快恢复脑部供血供氧,降低脑组织的耗氧量,改善脑细胞代谢,消除导致脑细胞损害的因素,减轻脑