糖尿病基础知识【38页】_20223568.pptxVIP

糖尿病基础知识第一页，共38页

糖的代谢和糖尿病糖尿病的流行病学糖尿病的诊断和分型基本概念及机理234糖尿病的定义1567糖尿病的类型糖尿病的发病机制糖尿病的并发症第二页，共38页

糖尿病的定义糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病AmericanDiabetesAssociation,1998主要临床症状为：三多一少体重减轻多尿多饮多食第三页，共38页

糖尿病的诊断标准(1999年WHO标准）或+即任意时间血葡萄糖(PG)水平≥11.1mmol/L(200mg/dL)随机血糖无糖尿病症状者，需另日重复测定血糖明确诊断FPG≥7.0mmol/L(126mg/dL)糖尿病症状糖尿病FPG：空腹血浆葡萄糖OGTT试验中，2小时PPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dL)或++第四页，共38页

OGTT-口服葡萄糖耐量试验 试验时——受试者空腹（8-10小时)后口服溶于300ml水内的无水葡萄糖粉75g（儿童以1.75g/kg葡萄糖计算，最大不超过75g），糖水在5min内服完，从服糖第一口开始计时，服糖前和之后2小时分别抽取静脉血。05120分钟空腹8-10小时抽取静脉血后口服葡萄糖75g抽取静脉血第五页，共38页

WHO血糖指标图示糖尿病空腹血糖mmol/L(mg/dl)75gOGTT2小时血糖值(mg/dl)7.0(126)6.1(109)7.8(140)11.1(200)正常糖耐量IFGIGT第六页，共38页

糖的代谢和糖尿病-血糖的来源和去路主要来源-食物中的淀粉及其他糖类的消化吸收进入血液空腹血糖的直接来源-肝糖元分解空腹和饥饿时血糖的主要来源-非糖物质通过糖异生血糖的来源血糖的去路主要去路-各组织氧化分解供能糖的储存形式-在肝脏和肌肉合成糖原转化成脂肪、非必需氨基酸转变成其他糖衍生物血糖过高时由尿排出第七页，共38页

糖的代谢和糖尿病-血糖的调节神经系统肝脏激素升高血糖浓度的激素胰高糖素生长激素糖皮质激素肾上腺素降低血糖浓度的激素胰岛素第八页，共38页

糖的代谢和糖尿病-胰岛素对代谢的主要作用糖代谢-降低血糖蛋白质-维持正氮平衡抑制肾脏葡萄糖重吸收脂肪代谢-促进脂肪和合成和储存胰岛素胰岛素胰腺胰岛?细胞合成和分泌的内分泌激素，与肝脏、肌肉和脂肪等组织细胞表面的胰岛素受体结合。促进肝脏、脂肪和肌肉摄取葡萄糖，增加葡萄糖的利用增加葡萄糖摄取后的糖原合成和氧化抑制糖原分解和糖异生促进脂肪组织摄取和合成甘油三酯促进肝脏合成脂肪酸，促进脂肪酸转运至脂肪组织储存抑制脂肪分解抑制蛋白质分解，抑制氨基酸糖异生促进蛋白合成第九页，共38页

Zimmetetal.DiabMed2003;20:693–702.

糖尿病流行病学

2003－2025年全球糖尿病患病率迅速增长全世界患病率2003:1.89亿2025:3.24亿增长72%25.0M39.7M↑59%10.4M19.7M↑88%38.2M44.2M↑16%81.8M156.1M↑91%13.6M26.9M↑98%18.2M35.9M↑97%1.1M1.7M↑59%第十页，共38页

糖尿病流行病学

2012IDF必威体育精装版数据：全球糖尿病患病率超过3.71亿第十一页，共38页

糖尿病流行病学

中国成年人中约每10人中就有1例糖尿病患者中华医学会糖尿病分会/page.jsp?id=15中华医学会糖尿病学分会.中华内分泌代谢杂志,2008,24:2a1-22NEnglJMed.2010Mar25;362(12):1090-1010.672.20246810121980年1994年1996年2002年2008年N=30万N=21万N=4.3万N=10万N约5万患病率（%）第十二页，共38页

我国糖尿病流行的可能原因原因筛查方法超重和肥胖的比例增加中国人易感性城市化老龄化生活方式改变年龄每增加10岁，糖尿病患病率增加68%在2002-08年调查的资料，按WHO标准，超重占25.1%，肥胖占5%2007-2008年调查使用一步法OGTT相同肥胖程度，亚裔人糖尿病风险增加第十三页，共38页

2型糖尿病胰岛素抵抗和/或分泌缺陷，导致胰岛素的相对缺乏1型糖尿病β细胞破坏严重，常导致胰岛素绝对缺乏其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病糖尿病糖尿病的分型第十四页，共38页

免疫介导型特发性分类特点发病年龄通常小于30岁中度至重度的临床症状体型消瘦空腹或餐后的血清C肽浓度低起病迅速易出现酮尿或酮症酸中毒免疫标记物阳性胰岛素治疗由于β细胞破坏严重，常导致胰岛