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大鼠急性胰腺炎血清中IL

中大鼠急性胰腺炎血清中IL6浓度的动态变化作者：

田宇张永宏周力作者单位：

贵阳医学院附院消化内科,贵州贵阳550004【摘要】目的：

制作大鼠急性胰腺炎(AP)模型，探讨AP发病过程中血清IL-6与胰腺病理变化及两者之间的关系。

方法：

SD大鼠随机分为2组，假手术组和AP组，每组30只，用十二指肠闭襻法制作大鼠的AP模型，各组于造模后6、12、24h分批处死大鼠，用ELISA法检测血清IL6,同时取胰腺组织进行病理评分。

结果：

(1)AP组血清IL6水平明显高于同时间点假手术组，并随时点延长而升高，P0.01;(2)各时间点假手术组的胰腺病理评分均显著低于AP组，P0.01;(3)胰腺病理评分与IL6浓度呈正相关。

结论：

IL6的升高在AP的发生发展中起重要作用，且与胰腺病理改变的严重程度呈正相关。

【关键词】胰腺炎急性坏死性白细胞介素6血清学病理状态解剖学急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是临床内、外科常见的急症之一。

病理上分为水肿型和出血坏死型，临床上又分为轻型AP(MAP)和重症急性胰腺炎(severeacutepancretitis,SAP)，大约20%的轻型急性胰腺炎患者会发展成为重症急性胰腺炎，而SAP往往合并严重的并发症及较高的死亡率[1]。

AP的发病机制至今尚未完全明了,研究认为,AP的发生发展与胰酶的异常激活引起胰腺细胞的自身消化外，还与细胞因子的过度释放,胰腺微循环障碍,胰腺腺泡细胞坏死及凋亡等诸多机制有关[2，3]。

细胞因子等炎症介质启动全身炎症反应,被认为是SAP从局部病变迅速发展为全身性损害的重要因素，越来越多的证据表明，细胞因子在AP的发病过程中发挥着重要的作用[4]。

2008年5月～2008年10月,研究大鼠AP不同时期外周血中IL6浓度变化及相应的胰腺病理改变,对IL6与AP严重程度的相关性进行初步探讨，进一步阐明AP的发病机制。

1材料与方法1.1材料1.1.1动物及分组健康成年SD大鼠60只(由贵阳医学院实验动物中心提供)，雌雄不限，体重为(25030)g,标准棒状饲料喂养，大鼠随机分为2组，假手术组和AP组，每组30只。

1.1.2试剂及仪器EILSA试剂盒(由天津灏阳生物有限公司提供)，全自动酶标仪(Metertech960)，显微镜(OLYMPUS100)。

1.2实验方法1.2.1动物模型的制备采用改良十二指肠闭襻法制作AP模型[5]，该模型与人体胆汁返流性AP相类似，手术造成十二指肠腔内压力增高,使胆汁返流入胰管诱发AP。

假手术组大鼠开腹后，胃窦部做小切口，并缝合关闭腹腔。

麻醉清醒后大鼠可以自由饮水。

1.2.2观察指标与检测法两组大鼠分别于术后6、12、24h分批处死，每批10只，经颈静脉取血2.0ml，1500r/min离心5～10min，取分离血清-70℃保存备用。

用酶联免疫吸附法(EILSA)检测血清中IL6浓度，检测方法严格按照说明书进行。

1.2.3胰腺组织的病理检查及评分各组在规定时间内处死大鼠，肉眼观察胰腺组织的大体病理改变。

取胰腺组织用10%甲醛溶液固定，石腊包埋、切片及HE染色，在光镜下观察并盲法病理评分，按Kusske等[6]标准进行病理学分级，分为水肿、出血、坏死及中性粒细胞浸润4项，程度逐项按其正常(0分)至最重(4分)，共分为5级，得分越高，胰腺组织的病理改变越重。

分级标准见表1。

贵阳医学院学报34卷2期田宇等大鼠急性胰腺炎血清中IL6浓度的动态变化表1胰腺组织病理评分标准评分水肿出血坏死炎性细胞浸润0无无无无1小叶间灶性水肿实质出血面积25%导管周围坏死5%局限导管内2小叶间弥散性水肿实质出血面积25%～50%灶性坏死5%～20%实质内浸润50%3小叶广泛分隔实质出血面积51%～70%弥散性实质坏死21%～50%实质内浸润51%～75%4全小叶分隔全小叶出