慢性阻塞性肺疾病【126页】_20212229.pptxVIP

慢性阻塞性肺疾病;前言;COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。

1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD约占15岁以上人口的3%。

近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%，患病率之高是十分惊人的。;因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。

COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。;美国国立心、肺、血液研究所（NHLBI）和世界卫生组织（WHO）2001年4月共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD）。

中华医学会呼吸病学分会

1997年制定《COPD诊治规范》（草案）。

中华医学会呼吸病学分会

2002年正式发表了《COPD诊治指南》。;自2002年起，将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。?

今年的11月12日就是?“COPD日”。

慢阻肺患病知晓率仅50%。;*概念*;咳嗽、咳痰≠COPD;COPD与慢性支气管炎

和肺气肿的关系;当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。

如患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD，可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。;COPD与支气管哮喘等的关系;COPD与某些肺部疾病的关系;DefinitionofCOPD;;【病因与发病机制】;（一）吸烟;;

;吸烟指数;烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。;（二）职业粉尘和化学物质;（三）空气污染;（四）感染因素;（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡;吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。

先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。;（六）氧化应激;（七）炎症机制;（八）其他;COPD发病机制;【病理改变】;各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。;InflammationinCOPDisComplex;肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。;按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（图2-6-2),全小叶型（图2-6-3）及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。;小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。;全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。;【病理生理】;慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。;随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。;肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液