凝血功能的检测和解读【56页】_20213363.pptx

凝血功能检查和解读;概述;正常的止血机制;１．血管壁;2.血小板在止血中起重要作用;11个经典因子I-XIII（FVI=Va）

高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)

除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。

II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，

称Vitk依赖因子;;Cell–basemodelofcoagulation;4.抗凝血机制;FXIIa,FII;5.纤维蛋白溶解系统;原发性纤溶亢进：

凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；

FDP↑

继发性纤溶亢进：

继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。

FDP↑,D-D二聚体↑;止、凝血功能的实验检查;止、凝血障碍出血性疾病

的发病机制;血管壁和血小板监测;1、血小板计数（pltcount）

[正常值]（100-300）×109/L;血小板数量检测;ＩＣＵ血小板减少的原因;血小板;血小板输注的阈值;WHO出血的分级;血小板输注的推荐意见;ICU血小板功能障碍;药物引起血小板功能紊乱;肝素诱导血小板减少症;（二）凝血/抗凝血功能检查

A筛选试验;Ⅻa

Ⅺa;[原理与方法]

XII因子活化剂＋Ca+++磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血途径

观察血浆凝固时间（normal:32-43s，正常对照10s为延长。);[意义]主要检测内凝途径凝血因子缺陷

APTT延长见于：;3.严重肝病、DIC.

4.循环中抗凝物质增多

5．普通肝素应用的首选监测指标－使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ，Ⅺ,Ⅻ，内凝和共同途径);2.血浆凝血酶原时间

（ProthrombinTime;PT）;[意义]主要检测外凝途径凝血因子缺陷

PT延长:;缩短：高凝状态（hypercoagulationstate）;PT和APTT不正常--延长;确定PT和APTT延长除外人为因素;药物影响;系统性疾病;;;B相关诊断试验;纠正试验原理：

STGT延长的全血溶液中分别加入

Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII)，

正常血清（提供FIX、XI、XII)，

正常血浆（提供FVIII、IX、XI、XII）

观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。;

STGT延长+Baso4吸附血浆→不能纠正：IX因子缺乏血友病B

STGT延长+正常血清→不能纠正：VIII因子缺乏血友病A

STGT延长+正常血浆→??能纠正→循环抗凝物

Baso4吸附血浆或正常血清均能纠正STGT：XI缺乏;3.血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：;增高：

①病理性高凝状态,血栓性疾病，急性炎症、手术创伤(急性时相反应蛋白）、恶性肿瘤等

②生理性：部分正常老人，妊娠晚期;（三）纤溶系统检查;1.血浆纤维蛋白（原）降解产物

Fibrin(ogen）DegradationProducts,FDP;2.血浆D—二聚体

（D-Dimer,D-D)测定：;止、凝血检查的选择和应用;2、血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿

凝血功能（二期止血缺陷）？

APTT↑PT-→内凝途径因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏症循环中抗凝血因子（获得性血友病）

APTT-PT↑→外凝途径因子缺陷：遗传性VII因子缺乏症

维生素K缺乏（病理性抗凝物，较少见）

APTT↑PT↑→共同途径因子缺乏（FX,V,II,I);DIC，肝病

抗凝剂治疗（病理性抗凝物，较少见）。

APTT–PT-→XII因子缺乏;3、广泛出血：

血小板、血管壁、PT、APTT正常

纤溶亢进所致出血？

TT,FbFDP,D-D,3P，

（原发纤溶少见，继发纤溶伴有PT、APTT异常）

若纤溶指标也正常

;4.广泛出血：

血小板↓PT、APTT↑

纤溶亢进（Fb↓FDP，D-D，3P阳性）

;Bick试验诊断的标准;;;;