脑卒中流行病学.ppt

（六）血脂增高血脂增高是否是脑卒中的危险因素，至今仍不清楚；血脂增高之对脑卒中的危险远不如其对冠心病的危险作用那样明确。第32页,共49页，星期六，2024年，5月（七）血小板高凝聚性从理论上讲，血小板高凝聚性促进血栓的形成，会增加脑卒中的危险；目前有关这一因素的研究正在增多，结论将在有了更多的研究结果之后做出。

第33页,共49页，星期六，2024年，5月（八）吸烟多数研究亦未能证实吸烟增高脑卒中的危险；特别是长期大量吸烟可使脑血管舒缩功能降低并加速动脉硬化而增加卒中的危险；国内21省农村研究中亦显示吸烟与缺血性卒中有关（表4），故可以认为，鼓励戒烟仍应视为减少脑卒中危险的措施之一。第34页,共49页，星期六，2024年，5月（九）饮酒?无论一次醉酒或长期酗酒，都会增加出血性脑卒中，包括蛛网膜下腔出血与脑内出血的危险；对于脑梗塞，各国的研究结果则互相矛盾；我国的研究亦未得出明确的结论；第35页,共49页，星期六，2024年，5月（十）食盐摄入食盐通过高血压增加脑卒中的危险外；食盐对血管壁有直接损害作用，加剧脑血管病的并发症；在我国城乡所进行的病例一对照研究中，均证实食盐摄入量大与脑卒中的关系；可以认为食盐量大是脑卒中的危险因素之一。

第36页,共49页，星期六，2024年，5月（十一）遗传因素有关脑卒中遗传因素的作用仍不清楚；国外有的研究亦显示脑血管病患者父母死于脑血管病者比对照组高４倍；双胞胎患脑卒中有一致性；这些均说明遗传因素在脑卒中发病上有一定意义。迄今为止，欧美许多研究并未能明确证实遗传因素与脑卒中发病的关系；第37页,共49页，星期六，2024年，5月（十二）亚临床脑血管硬化指的是没有临床症状的脑血管硬化的体检发现，如颈部血管杂音、颈动脉搏动消失、视网膜动脉压不正常与眼底检查的动脉硬化征、以及上肢动脉压的变化等；都可视为脑卒中的危险因素，如表5，表6所示，体检所见眼底动脉硬化增加脑卒中的危险13.7倍（出血性）至20.6倍（缺血性）第38页,共49页，星期六，2024年，5月（十三）系统疾病结缔组织病、红细胞增多症、镰刀细胞贫血症、巨球蛋白血症、严重低血糖、高尿酸血症、偏头痛、蛋白尿，感染性疾病如结核、梅毒、蠕虫病、疟疾、钩端螺旋体病等，均被认为会增加脑卒中的危险；没有明确的结论。第39页,共49页，星期六，2024年，5月（十四）其他１.外源性雌激素：仅仅是“相对危险”的增高；２.季节与气候３.饮水：未获证实，４.劳动方式?第40页,共49页，星期六，2024年，5月预防对策及危险因素干预试验预防???人们对脑卒中的病因与发病机理尚不能做出全面的、科学的、完全令人信服的阐述，对已发生的卒中也做不出特效的，令人满意的治疗，甚至难于影响其自然史和结局；这就更突出了预防工作的重要性。一级预防：针对其已知危险因素的早期预防；二级预防：针对其起病诱因的病前预防；三级预防：临床治疗与康复及减少后遗症的预防；第41页,共49页，星期六，2024年，5月危险因素干预试验以社区人群为基础的心、脑血管病危险因素干预试验，受到世界卫生组织，一些国家政府及专家的赞许和支持。但因此类研究涉及面广，方法复杂难于统一，因而有一定局限性。自70年代初以来，这方面工作积累了一些有益的经验，但对其结果和前景的解释与评价存在很大分歧。第42页,共49页，星期六，2024年，5月（一）美国多因素干预试验此项计划被公认是设计思想正确，方法严谨，经费充足，技术力量强的一项研究。总样本为35～57岁男性12866人，随机分为特别干预（SI）和对照（UC）两组。目的是通过对心血管病危险因素干预检验一级预防效果，干预手段包括治疗高血压，降低血清胆固醇和劝戒吸烟。7年随访中，干预组与对照组脑卒中死亡率相差13％。第43页,共49页，星期六，2024年，5月（二）芬兰东部治疗高血压和宣传成烟对脑卒中发病率的影响1972年及1977年在芬兰东部北卡勒利亚和库奥皮欧地区随机调查30～59岁9102人和8577人。在宣传戒烟与治疗高血压等措施下各随访8年后，1972年队列人群至1980年脑卒中发病率为15.5％，而1977年队列入群至1980年脑卒中发病率为10.4％，显著低于前一“队列。第44页,共49页，星期六，2024年，5月（三）我国脑卒中多因素干预试验作为国家“七五”攻关课题，“中国神经流行病学研究协作组”在我国7个城市进行了脑卒中危险因素干预试验。各地选择两个社区的自然人口分别为：干预社区（A）