内科学冠状动脉粥样硬化性心脏病【160页】_20213293.pptx

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冠状动脉粥样硬化性心脏病

Coronaryatheroscleroticheartdisease;内容;第一节

动脉粥样硬化(atherosclerosis);病因(Epidemiology);RiskFactor;发病机制(Pathogenesis);1.脂蛋白颗粒(黄色小球)在血管内膜聚集。脂蛋白被氧化修饰和糖化修饰(深色小球)。;图AB,给猴子食用高脂饮食12天后,扫描电镜显示的单核细胞附着在完整的血管内皮上。

图C,透射电镜显示的单核细胞正通过内皮细胞的间隙进入血管内膜。图D,单核细胞与内皮细胞交错相连

;5.清道夫受体(Scabengerreceptor)介导巨噬细胞吞噬脂质颗粒,并形促使其形成泡沫细胞(Foamcell)。泡沫细胞分泌大量氧化代谢物,如次氯酸,超氧化离子,金属蛋白酶等。;;动脉粥样硬化发展过程;临床期;动脉粥样硬化的并发症

ComplicationofAtherosclerosis;;图A,扫描电镜下显示的破损的血管内皮处,白细胞(箭头)与血小板附着在内皮下层。图B,放大后清晰显示的白细胞与血小板。

图C,冠状动脉组织学切片显示的在动脉粥样硬化斑块表面被侵蚀处形成的血栓(T)。图D,放大后的动脉粥样硬化斑块表面被侵蚀处形成的血栓。

;AHA动脉粥样硬化分型;临床表现(ClinicalManifestation);第二节

冠状动脉粥样硬化性心脏病概述;冠心病分型(Classification)1979年WHO分型;冠心病分型(Classification);;发病机制(Pathogenesis)

慢性稳定型心绞痛;急性冠脉综合征(ACS);非ST段抬高ACS;第三节

稳定型心绞痛(stableanginapectoris);临床表现(ClinicalManifestation);;辅助检查;2坏死心肌细胞细胞膜变得可渗漏;(二)心电图检查(ECG);ST段抬高;ST段压低;T波倒置

;稳定型心绞痛发作时ECG;运动心电图;动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的

心电图变化。;心绞痛发作时异常心电图假性正常化;(三)放射性核素检查;(四)多层螺旋CT冠状动脉呈像(CTA);(五)超声心动图(UCG);(六)冠脉造影(CoronaryAngiography,CAG);特殊形状的心导管;心绞痛的诊断(Diagnosis);加拿大心血管病协会(CCS)心绞痛分级;心绞痛的鉴别诊断;心绞痛的治疗(Treatment);;(二)缓解期的治疗;;β受体拮抗剂(β-blocker);;稳定性CAD患者的一线抗心绞痛治疗;钙通道阻滞剂(CCB);;稳定性CAD患者的一线抗心绞痛治疗;;抗心绞痛药物的作???机制;2)预防心肌梗死,改善预后的药物;抗血小板药物

作用机制;;胆汁酸螯合剂;;ECS2014稳定性CAD指南;稳定性CAD患者的药物治疗;3血管重建治疗(Revascularization);经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI);;前降支病变;球囊扩张后;PCI术前;根据冠状动脉造影结果可直接血管重建治疗

但冠状动脉造影也有其局限性,有时并不能准确的评估狭窄程度;;冠脉内超声显像(IntravascularUltrasound,IVUS);OptiCross?;IVUS在PCI中的应用;CASEMale,64yrs

左主干严重狭窄,前降支起始部位可能有一定程度狭窄,无法评估回旋支是否有狭窄。应用血管内超声检查,以明确治疗策略,选择单支架(Cross-over)技术还是双支架?;LAD-LM,可见LAD起始部可见严重狭窄,为纤维斑块

;LCX-LM,LCX开口处未见明显狭窄,斑块主要位于LAD-LM部位;根据IVUS结果,选用单支架技术。PCI术后;冠脉内光学相干断层显像(OpticalCoherenceTomography,OCT);新一代OCT成像系统:频域OCTM4;正常冠状动脉的OCT图像;OCT在PCI中的应用;纤维斑块脂质斑块钙化斑块;了解病变远端参考面积,最小管腔,近端参考面积,病变长度指导PCI治疗;支架膨胀不良?;应用OCT评价药物球囊扩张后的LCX;应用OCT评价药物球囊扩张后的LAD;冠脉血流储备分数(fractionalflowreserve,FFR);?;灰色地带FFR0.76-0.80

;男性,50岁

冠脉造影:80-85%

FFR:0.84

运动平板:阴性

无需PCI治疗;女性,63岁

冠脉造影:临界病变

FFR:0.7

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