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第15章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能

第十五章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）和（或）多器官功能障碍综合征，（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）.ALI/RDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。

呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、特别是ALI/ARDS的重要技术方法，也是危重症医学技术体系中的重要组成部分。

第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征【概念】ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。

其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。

临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。

ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI在3天内会进展成为ARDS。

ALI概念的提出主要有三个意义：

①强调了ARDS的发病是一个动态过程。

致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.②可在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。

③按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。

在第二次世界大战的伤员中，人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征，当时被称为创伤性湿肺。

自从1967年《Lancet》杂志发表了一篇关于12名ARDS患者的描述性报道以来，ARDS受到了重视。

1972年开始将这种综合征成为成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）,以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区别。

然而多年的临床实践表明，该综合征绝不仅限于成人，已有大量儿童和青少年患病的报道，故已将A代表急性的（acute）。

【病因和发病机制】（一）病因引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。

肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：

①化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；③生物性因素，如重症肺炎。

肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（表2-15-1）。

在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。

若同时存在一种以上的危险因素，对ALI/ARDS的发生具有叠加作用。

（二）发病机制急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。

除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

目前参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深人研究。

中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过呼吸爆发释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。

生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除，但目前研究发现，很多导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和失控的炎症反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之一。

除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内