休克【136页】_20221680（必威体育精装版文档）.pptx

休克（SHOCK）

广州医科大学

附属第十二人民医院

外科教研室吴浩

2013-03-05;大纲《第五章外科休克》;休克的概念;休克的分类;休克发病机制;休克的分类;体液间隙;;低血容量性休克;过敏性休克;感染性休克;神经源性休克;心源性休克;心肌源性：

心梗，心肌病等

非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻;休克的发病机制;病理生理;一、休克的发展过程;Ⅰ期：休克的代偿期--缺血缺氧期;?微循环“只出不进”，回心血量增加

?但组织细胞低灌注，缺氧

?去除病因，积极复苏，休克可纠正;缺血缺氧期微循环变化机制;缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义;缺血缺氧期临床表现机制;缺血缺氧期临床表现;Ⅱ期：休克的进展期--淤血缺氧期;?微循环“只进不出”，回心血量减少

?血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加

?回心血量降低，心排出量减少，血压下降;淤血缺氧期的发生机制;淤血缺氧期微循环改变后果;微循环血管大量开放;微循环淤血;淤血缺氧期临床表现;Ⅲ期：休克的难治期微循环衰竭期;：;微循环衰竭期微循环改变;微循环衰竭期微循环改变的机制;微循环衰竭期微循环改变临床表现;小结：休克不同时期微循环变化的特征;失代偿期

血管平滑肌反应性下降

微血管的收缩逐渐减退

微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集

部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞;难治期

血管反应性进行性下降

微血管弛缓呈麻痹扩张

毛细血管血流停滞，且出现无复流现象

部分病人可并发DIC，MODS;临床表现（休克代偿期）;

中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷

心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫

呼吸系统：呼吸困难，ARDS

泌尿系统：尿量减少，无尿

消化系统：消化道出血

血液系统：出血，DIC;休克的临床表现;诊断;休克的诊断;推荐意见;休克的监测;休克的一般监测;1.精神状态mentalfunction;2.皮肤温度、色泽distalperfusion;;3.血压BPandpulsepressure;4.脉率Tachycardia;5.尿量urine;6.呼吸困难shortnessofbreath;五、休克的特殊监测monitoring;1.中心静脉压(CVP)

centralvenouspressure;;

应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)

正常PCWP值为6-15mmHg；6mmHg时，提示血容量不足；15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿;;Swan-Ganz导管;3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）;4.有创动脉血压;推荐意见;5.动脉血气分析;6.动脉血乳酸盐;7.DIC检测;8.胃肠道粘膜内pH值;推荐意见;治疗原则

去除病因

恢复有效血容量、纠正微循环障碍

合理应用血管活性药

器官功能保护;病因治疗＋休克不同发展阶段的相应的治疗

治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧

近年来强调氧供和氧耗超常值的复苏概念

应达到以下标准：

DO2＞600ml/min.m2（正常400－500）

VO2＞170ml/min.m2（正常120－140）

CI＞4.5L/min.m2（正常2.5－3.5）

——可防止MODS（MOF）;1.一般紧急治疗;2、扩充血容量Volumeexpansion;如何补?;扩容疗效标准;补充液体种类;补充液体种类;3.积极处理原发病;4.纠正酸碱平衡失调;5.血管活性药物的应用;5.血管活性药物的应用;使用原则;血管收缩剂——多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等;去甲肾上腺素——α受体为主、轻度兴奋β

——兴奋心肌——增加CO

——收缩血管——升血压

常用量：0.5～2mg加入5%GS100mlVD。

去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用

治疗感染性休克－理想用药方案之一

间羟胺——间接兴奋α、β作用同去甲肾，但较弱

常用量：2～10mgim或2～5mg