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大鼠慢性心力衰竭急性应激模型的建立及评价

大鼠慢性心力衰竭急性应激模型的建立及评价作者：

张晓霞，吴学思，韩志红，米树华【摘要】目的建立慢性心力衰竭急性应激状态的大鼠模型并进行评价。

方法Wistar大鼠反复腹腔注射阿霉素导致慢性心力衰竭，6周时行血流动力学和病理学评价。

慢性心衰大鼠给予细菌脂多糖腹腔注射导致急性应激状态，测定血压、心率及血红素氧合酶1(HO1)的表达。

结果阿霉素腹腔注射成功制备出慢性心力衰竭大鼠模型。

与正常组相比，模型组大鼠心脏出现心肌纤维化和心肌细胞肥大，左心室收缩与舒张的最大速率(LVdp/dtmax)明显下降。

细菌脂多糖腹腔注射成功导致心衰大鼠发生急性应激，注射后0.5h心率加快，血压开始上升，1h达高峰；注射后6hHO1表达升高，12h升高更为显著，心衰大鼠较正常组大鼠升高更显著。

结论细菌脂多糖腹腔注射可成功导致阿霉素心衰大鼠产生急性应激状态，为慢性心衰急性发作的病理状态的研究提供了可靠的动物模型。

【关键词】慢性心力衰竭；应激；血红素氧合酶；大鼠ABSTRACT:ObjectiveToestablishtheratmodelofacutestressduringchronicheartfailureandevaluateit.MethodsMaleWistarratswereinjectedadrimycin(ADR)viaabdominalcavitytoinduceheartfailure.Cardiovasculardynamicsandheartpathologyweremeasured.Ratswithheartfailurereceivedbacteriallipopolysaccharide(LPS)0.2mg/kgbyperitonealinjectiontoinduceacutestress,andwemeasuredbloodpressure,heartrateandtheexpressionofHO1afterLPSinjection.ResultsADRperitonealinjectionledtoheartfailuresuccessfully.Comparedwiththatinnormalgroup,leftventricularfunction(LVdp/dtmax)ofratsinmodelgroupreducedsignificantly,andmyocardialfibrosisandhypertrophyoccurred,too.LPSperitonealinjectionledtoacutestressinratswithheartfailure.Heartrateandbloodpressurebegantorise0.5hafterLPSinjectionandreachedat1hafterLPSinjection.TheexpressionofmyocardiumHO1increasedat6handwassignificantlyhigherat12hafterLPSinjection.TheexpressionofHO1washigherinmodelgroupthaninnormalgroup.ConclusionLPSperitonealinjectionsuccessfullyleadstoacutestressinratswithheartfailure,providingareliablemodelforstudyofdecompensatedheartfailure.KEYWORDS:chronicheartfailure;stress;hemeoxygenase;rat慢性心力衰竭是严重危害人类健康的疾病。

由于病程较长，不可避免地会遇到许多应激刺激，如感染、液体过负荷等，导致