休克【61页】_20221678（必威体育精装版文档）.pptx

第十三章

休克shock

;休克研究的发展阶段;休克的定义;失血性休克

烧伤性休克

创伤性休克

感染性休克

过敏性休克

神经源性休克

心源性休克;二、休克的分类;以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：;微循环的组成;微循环的改变;微循环变化;休克的代偿期;血液重新分布;“自身输血”;“自身输液”;3.临床表现;二、休克的进展期(淤血性缺氧期，失代偿期);微循环变化;二、休克进展期;二、休克Ⅱ期;二、休克Ⅱ期;二、休克Ⅱ期;长期缺血缺氧;二、休克难治期（衰竭期）;休克Ⅲ期;休克难治期;主要临床表现;二、休克Ⅲ期;此患者发病过程如何分期？;

治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。

术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。

次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。;①微血栓阻塞微循环

②FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加

③出血

④器官血管栓塞，功能障碍;小结;第三节休克细胞及全身炎症反应综合征;（一）细胞损伤;(补充)细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis;（二）细胞代谢障碍;细胞代谢障碍;二、全身炎症反应综合征

（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）;（一）SIRS的原因;（二）SIRS的临床特征与发病机制;1.播散性炎症细胞活化;炎症细胞;粘附分子(adhesionmolecule,AM);粘附分子的作用;炎症细胞的激活和释放;2促炎介质的泛滥;3促炎－抗炎介质平衡失控;第四节器官功能变化与多器官功能

障碍和衰竭

;(一)MODS的发病经过与发病机制;（二）MODS的发病机制;二、各器官系统的功能变化;（一）肺功能的变化—休克肺;发病机制：;（二）肾功能变化

——休克肾（急性肾功能衰竭）;（三）心功能的变化;（四）脑功能的变化;（五）胃肠道功能的变化;复习题;按休克发生的起始环节分类;二、休克的分类;二、休克的分类