休克【43页】_20221693（必威体育精装版文档）.pptx

;第十章休克;目录：;重点难点;休克的历史;休克的概念;第一节病因和分类;;;失血性休克;烧伤性休克

失血、失液、疼痛、感染;

感染性休克

细菌、病毒、立克次体等;第二节发生机制;一、休克代偿期;病因;2.代偿：;病因;休克代偿期的临床表现及机制;二、休克进展期;组织持续缺血缺氧;1.组织淤血性缺氧：②机制;2.失代偿改变;;休克进展期临床表现及机制;三、休克难治期-1;三、休克难治期-2;休克难治的原因;血压进行性下降：升压药难以恢复，脉搏细速，中心静脉压降低，循环衰竭；

毛细血管无复流（no-reflow）现象：由于白细胞嵌塞、血管内皮肿胀以及微血栓堵塞，即使大量输血补液，血压回升后，有时仍不能恢复毛细血管血流，这也是休克难治的重要原因之一；

由于组织严重淤血和并发DIC，导致细胞受损甚至死亡，使心、脑、肾、肺和肠等重要器官发生功能障碍甚至衰竭。;休克的发生机制;（二）调节肽;二、组织—细胞机制;(二)细胞代谢障碍

1.物质代谢变化：耗氧减少、糖酵解加强、肥肪和蛋白分解增加和合成减少。表现为一过性的高血糖和尿糖，血中游离脂肪酸和酮体增多。出现负氮平衡。

2.能量不足：细胞水肿，血钾增高

3.代谢性酸中毒：由于组织的严重缺氧，无氧酵解增强，乳酸生成增多，超过了肝脏代谢能力，造成代谢性酸中毒。再加上微循环障碍和肾功能损伤，酸性代谢产物不能被及时清除，也促进了酸中毒的发生。;第三节休克时各器官系统功能的变化;

;三、心功能变化;四、脑功能障碍;五、消化道和肝功能障碍;六、多器官功能障碍综合症（multipleorgandysfunctionsyndrome, MODS）是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。;感染性休克发生率最高

MODS的发病机制比较复杂

全身炎症反应失控

促炎-抗炎介质平衡紊乱

器官微循环灌注障碍

高代谢状态

缺血-再灌注损伤;第四节休克的防治的病理生理学基础;男性患者，34岁，建筑施工时不慎从2楼坠落，急送医院。

体检：面色苍白、脉搏细弱快??四肢冷出汗、右侧肢体有多处片状淤血和局部血肿。血压65/40mmHg,呼吸122次/分，体温36.9oC。

思考：该病人是否为休克？哪种类型？哪一期？此期的组织细胞变化特点？;案例分析：

1.病人应诊断为休克

2.应属于低血容量性（失血性）

3.病人处于休克代偿期

4.本期组织细胞缺血性缺氧;本章小结：