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第一节概述;激素(hormone):由内分泌细胞产生的高效能生物活性物质。
根据激素作用距离的远近,分为:
远距分泌:经血液运输至远距离发挥作用。
旁分泌:不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于临近细胞。
自分泌:内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身。
激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。;一、激素的分类
按其化学结构分两类:
(一)含氮激素
1.肽类和蛋白质类激素:
2.胺类激素:
(二)类固醇(甾体)激素
;二、激素作用一般特性
㈠信息传递
将信息传递给靶细胞,“第一信使”。;㈣激素间相互作用
1.协同作用:生长素→[血糖]↑←糖皮质激素
2.拮抗作用:胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素
3.允许作用:;㈤分泌周期性
激素的分泌具有周期性变化,称为生物节律。有日、月、季、年节律。
如:月经周期中激素分泌的月节律。
ACTH分泌的日节律。;三、激素作用的机制
(一)受体
1.分类
(1)细胞膜受体
(2)细胞内受体:包括:胞浆受体/核受体。;膜外N端:识别、结合第一信使;;3.酶偶联受体介导-受体酪氨酸激酶;(三)类固醇激素的作用机制—基因表达学说;第二节下丘脑-垂体的内分泌
一、下丘脑的内分泌
(一)下丘脑与垂体
联系:;(二)下丘脑调节激素
由下丘脑“促垂体区”(视上核、室周核、弓状核、正中隆起等)的神经内分泌小细胞合成与分泌。;(三)下丘脑调节激素分泌调节;二、腺垂体激素
前叶有:生长素、催乳素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。中间叶有:促黑(色素细胞)激素
(一)生长激素(growthhormone,GH)
种属差异大,除灵长类外,动物生长素对人无效。
静息状态下,血清中成年女性略高于男性。分泌呈脉冲节律性(1~4h/脉冲),睡眠时分泌明显增加。
与受体结合后,激活酪氨酸蛋白激酶,发挥作用。;;2.作用机制:;3.生长素分泌调节:;(二)催乳素(prolactin,PRL)
1.PRL的作用:主要是促进乳腺生长发育,引起和维持成熟乳腺泌乳;调节月经周期。
⑴对乳腺的作用:;⑵对性腺的作用:
①??性:在PRL与LH配合,促进卵巢黄体生成并维持孕激素的分泌。
高浓度PRL通过负反馈抑制→下丘脑GnRH↓→腺垂体FSH、LH↓→抑制排卵。
∵哺乳可促进PRL的分泌,∴延长哺乳期可作为避孕的手段。
②男性:PRL能促进前列腺和精囊腺的生长,加强LH促进睾酮的合成。;2.PRL分泌调节:;ACTH通过cAMP途径,促进肾上腺皮质的生长发育,并合成、分泌肾上腺皮质激素。;三、神经垂体激素;(一)催产素(oxytocin,OXT)
1.OXT的作用:OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用。通过IP3/DG第二信使模式发挥作用。
(1)对乳腺作用:使乳腺泡和导管肌上皮收缩,乳汁排出。还可维持乳腺继续泌乳,不致萎缩。
(2)对子宫作用:对妊娠子宫有强烈收缩作用。在男性,促进输精管收缩,精液运行。
2.OXT的分泌调节:;(二)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)
1.抗利尿作用:与远曲小管/集合管V2受体结合,通过cAMP第二信使模式促进水通道向细胞膜转移,促进水的重吸收。
2.缩血管作用:大剂量时,与血管平滑肌的V1a受体结合,通过IP3/DG第二信使模式收缩血管,升高血压(又称为血管升压素)。一般发生在体液大量丧失导致ADH水平急剧升高情况下,不属于生理性作用。
3.释放ACTH作用:下丘脑室旁核还有一些神经内分泌小细胞,其合成ADH的经垂体门脉到达腺垂体,与V1b受体结合,通过IP3/DG第二信使模式促进ACTH释放。;第三节甲状腺;甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成。;1.腺泡摄碘
由肠道吸收的碘,以I-形式存在于血液中,浓度为250μg/L
(<甲状腺内≈20~50倍),约1/3被甲状腺上皮细胞摄入。
依靠腺泡上皮细胞膜的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运。
临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。
如用哇巴因可抑制“碘泵”的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。;2.I-的活化
I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。
先天缺乏
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