缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病诊断及管理.pptx

缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病诊断及管理（INOCA）汇报人：黄涛

临床上将具有缺血性胸痛症状和心肌缺血客观证据，但CAG或CCTA未发现阻塞性冠状动脉狭窄的疾病，定义为缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病（INOCA）。冠状动脉微血管功能障碍（CMD）和冠状动脉痉挛（CAS）。INOCA的定义我国心绞痛入院接受冠状动脉造影的患者中约20%为非阻塞性冠状动脉疾病；劳力性心绞痛患者高达70%在冠状动脉造影后未检出阻塞性冠状动脉病变。INOCA的患病率INOCA的定义及负担

流行病学INOCA患病率INOCA的患病率较高，且存在显著的性别和年龄差异，冠状动脉微血管功能障碍患者女性患者比例更高。冠状动脉痉挛患者东亚人群的患病率高于西方，多见于中老年（40~70岁）男性患者，而70岁以后发病率逐渐下降。危险因素吸烟、年龄、糖尿病、高血压和血脂异常与CMD相关。吸烟、糖尿病和高血压是VSA的危险因素，但VSA与血脂异常的关系尚不清楚。

INOCA的主要病因INOCA主要因CMD和/或CAS导致心肌需氧与供氧之间出现不匹配，从而导致缺血相关表现。分型及发病机制INOCA的临床表现1.微血管性心绞痛：通常为劳力性心绞痛，也可以出现气促、肩胛区疼痛、消化不良、恶心、乏力、虚弱、呕吐以及睡眠障碍等不典型表现，在中青年女性中不典型症状更为多见。2.冠状动脉痉挛：更多见于男性，以静息性或夜间胸痛为主要表现，伴心电图相应导联ST段缺血性改变，多在寒冷刺激、大量吸烟、过量饮酒、情绪波动等条件下诱发；短暂的血管痉挛可能无症状或出现心绞痛和心电图变化痉挛持续不缓解，则可诱发急性心肌梗死、心律失常及猝死。

INOCA的主要病因1.冠状动脉微血管可出现向心性重塑，表现为管壁增厚、管腔缩小和/或心肌毛细血管密度降低。微血管功能障碍：一方面表现为NO合成减少，血管扩张能力降低，微循环阻力升高。另一方面，血管平滑肌细胞反应性升高，出现反常血管收缩。2.血管痉挛的机制主要与血管内皮细胞功能紊乱及平滑肌细胞收缩反应性增高有关。此外，自主神经功能障碍、氧化应激、动脉粥样硬化、慢性炎症等也可能与痉挛发生有关。分型及发病机制

症状、危险因素询问及心电图检查（负荷试验）；CAG/CCTA+血流储备分数（FFR）；冠状动脉血流储备（CFR）及冠状动脉微循环阻力指数（IMR）诊断：CFR：冠脉静息和最大充血状态下冠状动脉血流量比值。CFR是反映冠状动脉循环的一个重要生理学指标，综合反映了心外膜冠状动脉和冠状动脉微循环对心肌的供血能力，因此在没有心外膜阻塞性冠状动脉病变的情况下，CFR下降（CFR2.0）可以间接提示存在CMD。IMR等于充血状态下测得冠状动脉远端压力（Pd）与冠状动脉内温度变化获得热稀释温度变化曲线的平均传导时间（Tm）的乘积，冠状动脉微循环阻力与跨心肌传导的压差［冠状动脉远端压力（Pd）-中心静脉压（Pv）］成正比，而与CBF（1/Tm）成反比，因此在忽略Pv情况下，IMR≥25提示微循环阻力升高。

无创检测方法：经胸超声冠状动脉血流显像、心肌造影超声心动图、单光子发射计算机断层成像术（SPECT）、正电子发射计算机断层扫描（PET）、心脏磁共振成像（CMR）等无创功能性成像方法对INOCA患者的冠状动脉微循环进行评估。诊断：

有创检测方法：1.选择性CAG：CAG可从心外膜冠状动脉显影速度和心肌显影速度2个方面间接评价冠状动脉微血管功能。受到冠状动脉灌注压和心率的影响，无法准确反映CFR及微循环功能。2.腺苷反应性检测评估：静脉输注腺苷140ug/kg/min达到充血状态；通过压力导丝测量CFR（＜2）及IMR（≥25）。诊断：

有创检测方法：3.血管反应性评估：乙酰胆碱及麦角新碱是常用的检测药物，但由于麦角新碱可诱发顽固性冠诊断脉痉挛而导致严重并发症，目前临床应用逐渐减少。中国人群采取每次间隔3min，在15s内向冠状动脉分别注射10μg、30μg、60μg乙酰胆碱的阶梯剂量方案，敏感性及特异性均较高，且安全性良好。（停用钙拮抗剂及长效硝酸酯类药物至少24h，短效硝酸酯类药物至少6h）。机制：内皮功能正常时，乙酰胆碱通过刺激内皮细胞合成NO舒张血管；内皮功能障碍时，则结合毒蕈碱样受体刺激血管平滑肌细胞，导致血管收缩痉挛。CAS激发试验阳性标准为：①注射乙酰胆碱后冠状动脉出现局限性或弥漫性痉挛，狭窄程度≥90%；②出现与平时性质相同或类似的胸痛或胸闷发作；③伴或不伴心电图缺血性改变；④数分钟内血管痉挛自行恢复或冠状动脉内注射硝酸甘油后血管痉挛解除，胸痛缓解。当患者存在胸痛症状及心电图改变，但心外膜血管狭窄程度90%时，考虑存在微血管痉挛。诊断：

INOCA诊断流程

INOCA的治疗小剂量阿司匹林抑制血小板聚集，可能有助于改善INOCA患者的不良结局。其他抗血小板