骨质疏松症【46页】_15.pptxVIP

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骨质疏松症(osteoporosis,OP)主讲人:邓敏时间:2016年07月22号

授课结构骨质疏松的定义及其分类骨质疏松的病因与发病机制骨质疏松的临床表现骨质疏松的护理诊断及其护理措施骨质疏松的预防

概述骨质疏松症是在1885年提出来的,早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港举行的国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认。定义为以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易与发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日为“国际骨质疏松日”

各年龄期均可发病,但常见于老年人,尤其是绝经后的女性。发病率居所有代谢性疾病的首位定义骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微细结构破环为特征,导致骨骼的脆性增加,易发生骨折的代谢性疾病。

分类骨质疏松症原发性OPⅠ型(绝经后骨质疏松症)Ⅱ型(老年性骨质疏松症)继发性OP

Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症的主要特征类别Ⅰ型(绝经后)Ⅱ型(老年型)年龄(岁)50-7070性别(男:女)1:6-81:2骨折常见部位椎体和桡骨远端椎体、桡骨远端和髋骨甲状旁腺素正常或降低轻度增高小肠钙吸收降低降低活性维生素D继发性降低原发性降低主要发病因素绝经老龄

发病机制正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。在激素、细胞因子和其他调节因子的调节作用下,骨组织不断吸收旧骨,形成新骨。

发病机制骨吸收与骨形成之间的协调活动形成了体内骨转换的稳定状态,骨质净量无改变。骨吸收过多与骨形成不足引起平衡失调,最终导致骨量的减少和骨微细结构的变化。骨形成骨吸收骨质疏松

骨吸收及其影响因素妊娠和哺乳2.性激素3.活性维生素D入摄入不足妊娠期间,母体血容量增加,钙的分布量可增加一倍。如摄入不足或存在矿物质的吸收障碍则必须动用骨盐维持钙离子的水平。因此,如妊娠期饮食钙含量不足,易导致母体OP或骨软化症。雌激素缺乏使破骨细胞功能增强,加速骨的丢失,这是绝经后骨质疏松症的主要原因。而雄激素缺乏在老年性OP发病率中起重要作用又称1,25羟维生素D3,可促进钙结合蛋白的生成,增加肠钙吸收。活性维生素D缺乏,可伴有血清钙浓度降低,导致骨钙动员,骨吸收增强。

骨吸收及其影响因素降钙素(CT):CT水平低时,不利于成骨细胞的增殖与改在骨基质中沉着,抑制骨吸收,降低血钙5.甲状旁腺激素(PTH):促进骨吸收的重要介质。6.细胞因子:IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)等均有促进骨吸收的功能。

骨形成及其影响因素遗传因素钙摄入量生活方式与生活环境骨重建功能衰退

骨质疏松的危险因素你了解么?老龄(70岁以上)长期应用糖皮质激素低体重绝经后女性母系家族史不良生活习惯

骨质疏松的临床表现骨痛和肌无力特点:1.早期无症状,被称作“静寂之病”2.疼痛具有弥漫性,无固定部位3.日间轻,夜间和清晨加重4.弯腰、运动、咳嗽等时加重

骨质疏松与疼痛的恶性循环骨质疏松的恶性循环疼痛骨折活动减少卧床骨吸收增加病情加重

骨质疏松的临床表现椎体压缩椎体骨折多见于绝经后骨质疏松,可引起驼背和身高变矮,多在突发性腰背疼痛后出现。椎体缩短2mm身长缩短3-6cm胸廓畸形胸闷气短、呼吸困难腰椎压缩心排出量下降肺活量下降肺部和上呼吸道感染

骨质疏松的临床表现骨折骨量丢失超过20%即可出现骨折最严重、最常见部位:髋部、脊柱、前臂

骨质疏松的临床表现腰椎髋部跟骨指骨腕骨

诊断基本依据病史+体检确诊X线检查、骨矿含量(BMC)或骨矿密度(BMD)的测量诊断金标准双能X线吸收测定法(DEXA)临床常用推荐测量部位腰椎1-4和股骨颈正常=-1SD骨量减少-1SD~-2.5SD骨质疏松=-2.5SD严重骨质疏

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