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尿酸的基本概念病因及分类临床表现病理表现诊断标准治疗内容

男性超过416.5μmol/L(7.0mg/dl)女性超过387μmol/L(6.5mg/dl)高尿酸血症概念

尿酸的形成机理

嘌呤代谢与清除机制人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。人体尿酸的来源：外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物－20%。内源性：体内氨基酸、核苷酸及其它小分子化合物合成的核酸分解代谢－80%。

尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3

肾脏对尿酸的排泄

古代帝王病--现代富贵病1328～1830年法国的20位国王中的多数人都遭受了痛风的摧残,因此有“帝王之病”、“富贵病”之称欧洲、北美常见病二战后日本、台湾我国痛风患病率70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升

正常人每天尿酸量的产生与排泄处于动态平衡。生产过多（约占10％）排出减少（约占90％）高尿酸血症

饮食嘌呤增加尿酸代谢相关酶缺陷：Lesch-Nyhan综合征，PRPP合成酶活性过高，糖原贮积病I型肾脏病血液病药物：阿司匹林，利尿剂，环孢素，胰岛素，维生素B1、B12、烟酸肿瘤放化疗病因及分类

病理生理机制急性高尿酸血症动物模型：尿酸结晶引起的梗阻性损伤尿酸结晶启动炎症反应：激活炎性细胞，细胞因子释放：TNF、IL-8导致肾小球前动脉病变：RAS激活、COX-2活化产生高血压，血管平滑肌细胞增殖TerkeltaubRA.CurrOpinRheumatiol.1993;5:510-516.KanellisJ,etal.Hypertension.2003,41:1287-1293

临床表现约5-12%的高尿酸血症患者可发展为痛风诱因：轻度外伤、暴食高嘌呤食物、过度饮酒、疲劳、内科急症首发症状：夜间发作的急性单关节或多关节疼痛红、肿、热、痛永久性破坏性关节畸形痛风石

痛风石大小不一的赘生物，渐硬如石；常使表皮破溃成瘘管，不易愈合；可使关节僵硬畸形或侵蚀骨质；典型部位：耳廓，足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，也可见于关节内、皮下组织及内脏器官等。

高尿酸血症肾病尿酸性尿路结石细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状较大者常引起肾绞痛、血尿、尿路感染巨大者可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。原发性痛风患者尿酸结石发生率与血尿酸呈正相关，血尿酸在13mg/dl以上者，发生率达50％。

高尿酸血症肾病急性尿酸性肾病有明确诱因：横纹肌溶解综合征，肿瘤化疗，高尿酸血症患者首次给予足量促尿酸排泄药物尿酸在肾小管内形成微结晶导致“肾内积水”可引起少尿型肾衰竭

高尿酸血症肾病慢性尿酸性肾病间质性肾损害肾小管浓缩功能下降：夜尿增多、多尿、尿比重下降、等张尿间歇性少量蛋白尿和镜下血尿高血压轻度单侧或双侧腰痛肾功能异常

血尿酸：男性416μmol/L(7.0mg/dl)女性387μmol/L(6.mg/dl)尿常规：PH值：6.2-6.8其它：血脂、血糖、肾功能血压、体重B超：尿路结石实验室检查

X线检查软组织肿胀关节软骨缘破坏骨质凿蚀样缺损痛风石沉积早期骨密度下降

病理表现急性尿酸性肾病：管腔内尿酸结晶沉积，形成晶体或雪泥样沉积物慢性尿酸性肾病：慢性小管间质病变间质尿酸结晶体形成核心，周围有白细胞、巨噬细胞浸润及纤维物质包裹如果用红光补偿棱镜在偏振光下观察，在补偿棱镜的主轴方向呈黄色，而在相反的垂直方向呈蓝色（负性双折光）

病理表现不能以肾间质是否存在尿酸盐结晶作为诊断标准血管病变突出：中膜平滑肌细胞数量增加，外膜纤维化可见细胞浸润废弃肾小球多，球周纤维化，肾小球毛细血管袢开放欠佳肾间质条索状改变肾小管或肾间质中针状的结晶形态，结晶周围常有单核巨噬细胞包绕免疫组化证实平滑肌细胞中增殖细胞核抗原阳性细胞增多，也可见单核巨噬细胞浸润病变的动脉中检出尿酸结晶与脂蛋白结合的斑块，并可见血管内膜炎症及血栓形成陈惠萍，高尿酸血症与肾损害。肾脏病与透析肾移植杂志。2009，18：291-294

病例魏××，男，24岁主诉：肾功能异常4月余4月余前饮酒后出现双肘及双踝关节疼痛，至当地医院查肌酐186umol/L，尿酸600umol/L，诊断为“痛风”，予秋水仙碱、别嘌醇治疗，后复查肌酐254umol/L，尿酸611umol/L，为进一步诊治来我院查体：血压120/70mmHg

病例血常规：正常尿常规：PRO阴性，RBC0.66/ul24小时尿