心血管系统疾病下PPT优秀版.ppt

心血管系统疾病下;;;定义：原发性高血压（高血压病）是以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和/或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]为主要临床表现的一种独立性全身性疾病。

基本病变：全身细小动脉硬化，常累及心、脑、肾等重要器官。

;;;;;;;;;是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。;高血压之肾小球入球小动脉，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。;②小动脉硬化;镜下观：肾小动脉硬化，纤维化使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。;;;3、内脏病变期;;;;向心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏;高血压之心脏：左心室壁厚2cm;向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。;;离心性肥大(eccentrichypertrophy)

晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张→心衰。

;离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏;②肾脏病变;肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。;原发性颗粒性固缩肾:皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪（）;原发性颗粒性固缩肾VS正常肾;光镜下肾脏病变特点：

⑴大多数肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失

⑵病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。

⑶间质纤维组织增生和少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润；;肾小管代偿性扩张,蛋白管型;③脑病变：脑出血、脑水肿、脑软化;高

血

压

脑

出

血;;临床上有头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高表现。

如水肿加重，血压骤升引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病；

如病情进一步加重，出现意识障碍、抽搐等，病情危重，称高血压危象。;⑶脑软化;;;㈡急进型（恶性）高血压（acceleratedhypertension）;;;2、增生性小动脉炎：

主要累及叶间动脉，突出改变是内膜显著增厚，内弹力膜分裂，胶原及弹力纤维增生，平滑肌增生肥大，使血管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面，管腔狭窄。;;;;风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病??主要侵犯结缔组织，以形成风湿性肉芽肿为病理特征。;一、病因及发病机制;;;㈡发病机制;;;二、基本病理变化;;;风湿细胞：纤维素样坏死灶周围出现巨噬细胞增生、聚集，并吞噬坏死物，转变形成。

镜下：体积大，呈圆或多边形，胞浆丰富、均质，核大呈圆或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面状如枭眼，称枭眼样细胞；如为长形核，纵切状如毛虫，称毛虫样细胞。;;视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，细动脉硬化时，血管可见迂曲、反光增强，晚期视乳头水肿和视网膜出血，视力不同程度下降。

诱因：寒冷、潮湿、病毒感染诱发本病。

一、亚急性感染性心内膜炎

（subacuteinfectiveendocarditis）

?病程达６周--数月

?多由毒力较弱的细菌引起（草绿色链球

菌）

?通常感染已有病变的瓣膜或心内膜（慢性

风湿性心瓣膜病，先天性心脏病或修补术

后）

与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

听诊：心尖部舒张期隆隆样杂音

光镜下心肌细胞变粗、变长，核大而深染。

小动脉硬化：内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狭窄。

定义：原发性高血压（高血压病）是以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18.

2、病变：血管壁纤维素样坏死，LC、单核C浸润，Aschoff小体

3、结局：吸收，一般无后遗症

症状：颅内压↑→脑疝；

（一）心脏病变：

肉眼观:原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上形成赘生物，赘生物为污秽、灰黄色，质脆。

最常累及心脏、关节，其次为皮肤、浆膜和脑动脉等。;风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。;纤维素样坏死物→溶解吸收

炎细胞→减少、消失

风湿细胞→纤维细胞

风湿小体→纤维化，最终形成瘢痕。

;三、各器官病理变化;x-ray：“球形心”→四室均增大

慢性期：赘生物机化及瓣膜纤维化反复

①细动脉硬化——玻璃样变

镜下:赘生物主要由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死组织组成，细菌菌落往往深埋在血栓内部。

左心衰：呼吸困难，紫绀，面颊潮红

视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，细动脉硬化时，血管可见迂曲、反光增强，晚期视乳头水肿和视网膜出血，视力不同程度下降。

◆X线：立位→心影增大“烧瓶心”

如为长形核，纵切状如毛虫，称毛虫样细胞。